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基于SIRS传染病模型的银行风险传染机制研究
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叶莉李浩川赵萌
摘要借助生物学SIRS传染病模型，对银行风险传染过程进行研究，重点考察风险感染率、恢复率和免疫缺失率对银行系统内风险传染的作用。结果表明：风险传染过程中存在类似疫情爆发的“超调”现象，会使各类银行节点数显著脱离最终稳态水平;系统最终稳态水平仅由感染率、恢复率及免疫缺失率决定;降低感染率和免疫缺失率、提高恢复率均能有效减少系统稳态后的感染银行数，从而抑制风险的蔓延趋势，但前者会延长风险传染持续的时间，后者的时间则会缩短。
关键词银行风险;风险传染;传染病模型;“超调”现象;感染率
AbstractThepaperexplorestheriskcontagionmechanismofthebankwithbiologicalSIRSepidemicmodel，focusingontheeffectsofriskinfectionrate，recoveryrateandimmunedeficiencyrateonriskcontagioninthebankingsystem.Thestudyshowsasfollows：thereisanovershootphenomenonsimilartotheoutbreakoftheepidemic，whichwillmakethenumberofbankingnodessignificantlyoutofthefinalsteady-statelevel;thefinalsteady-statelevelofthesystemisonlydeterminedbytheinfectionrate，recoveryrateandimmunedeficiencyrate;thedecreaseofinfectionrateandimmunedeficiencyrate，andtheincreaseofrecoveryratecaninhibitthespreadofriskeffectively.However，theformerwillprolongthedurationofriskwhilethelatterwillshortenit.
Keywordsbankrisk;riskcontagion;infectiousdiseasemodel;overshootphenomenon;infectionrate
0引言
由于銀行之间关联愈发紧密，单个银行风险爆发会通过资产负债表、共同资产冲击等渠道将风险传染至系统中其他银行，进从而引发多米诺骨牌效应。自2007年次贷危机至2011年，美国400余家银行破产即为极具代表性的例证，其中雷曼兄弟、华盛顿互惠银行、美联银行等大型优质银行也未能幸免于难，这无疑敲响了关于国内银行系统风险传染的一记警钟，亦表明了银行风险的传染性是由银行关联所导致。危机爆发后，对风险传染的研究涌现出众多的新思路。May等[1]认为金融风险传染类似于传染病的传播。之后传染病模型逐步被国内外学者尝试用于金融领域的风险传染研究。Garas等[2]构造SIR模型模拟金融危机在全球经济网络的蔓延，表明金融风险传染的研究迈入了新阶段。Demiris等[3]用贝叶斯估计方法改进了SIR模型，对传染概率进行区分后研究金融危机的扩散，认为降低金融系统的脆弱性以应对危机的效果极佳。国内学者则构建了各类传染病模型研究金融各个领域，如马源源等[4]、王书斌等[5]和崔瑜[6]分别研究了股市危机的蔓延、P2P网贷的违约传染机制和金融风险跨市场的交叉传染。
在银行风险传染方面，亦有学者运用传染病模型进行研究。Toivanen[7]用SIR模型对欧洲各银行风险传染进行了模拟，并基于银行风险敞口、资产规模和接触传染度确定了传染率的函数，但得到的数值离散，无法确定风险传染持续时间。Cao和Zhu[8]构建了银行网络SIR模型，研究结果表明最终免疫银行数量取决于传染率和网络结构，但忽略了治愈率等其他关键参数的作用。国内研究则更注重仿真过程，李守伟等[9]对SI模型进行改进，建立银行随机传染模型，发现降低银行关联度更能有效抑制风险传染，但模型中银行状态局限于健康和风险两类。陈建新等[10]从时间和空间两个维度对银行风险传染进行动态模拟，研究发现传染率和灭绝率固定时，系统最终稳定时的感染银行数不变。姚登宝[11]在SIR模型中引入感染延迟时间，发现
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