《病原生物与免疫学基础》4.单元四 临床免疫 教学课件.pptxVIP

病原生物与免疫学基础（第二版）医药卫生类专业工学结合精品教材“互联网+教育”新形态一体化教材

单元四临床免疫病原生物与免疫学基础（第二版）

目录任务一超敏反应任务二免疫学应用

学习目标培养学生“生命至上”的理念，教育其诚实守信能根据临床表现，正确分辨出超敏反应的类型并能正确选择应急处理的方法1.能正确说出超敏反应的概念2.能分别说出各型超敏反应的机制、特点、常见疾病名称及防治原则素质目标知识目标能力目标

任务一超敏反应病原生物与免疫学基础（第二版）单元四临床免疫

超敏反应是指机体再次接受相同抗原刺激后所出现的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的病理性免疫应答。也常被称为变态反应。超敏反应的发生与否取决于两方面的因素：一是引发超敏反应的抗原的存在，二是机体的免疫状态。根据超敏反应的发生机制及其临床特点，超敏反应可分为四型：I型超敏反应、II型超敏反应、III型超敏反应和IV型超敏反应。其中，I~III型超敏反应属于体液免疫应答，IV型超敏反应属于细胞免疫应答。

超敏反应是指机体再次接受相同抗原刺激后所出现的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的病理性免疫应答。重点提示

I型超敏反应，又称为速发型超敏反应，是由IgE抗体介导产生的临床上最常见的超敏反应。（一）反应特点1.发生快，消退也快2.参与反应的抗体是IgE3.常导致机体生理功能紊乱，一般无组织细胞损伤4.具有明显的个体差异和遗传倾向一、I型超敏反应

（二）参与成分1.变应原参与I型超敏反应的抗原也称为变应原，其种类非常繁多，但提纯后发现它们绝大多数都是蛋白质，常见的有：（1）吸入性变应原，如真菌孢子、植物花粉、尘螨排泄颗粒、动物皮毛等；（2）食入性变应原，如蛋、奶、鱼、虾、贝类等；（3）药物等其他变应原：如青霉素、普鲁卡因、细菌酶类物质（如枯草菌溶素）等。2.抗体参与I型超敏反应的抗体主要是IgE抗体。正常人的血清中IgE抗体的含量极低，但是在发生I型超敏反应的患者体内，IgE含量明显升高，故能发生I型超敏反应的个体又称为特应性个体。一、I型超敏反应

（二）参与成分3.参与细胞主要包括肥大细胞和嗜碱性粒细胞，两者均来自于骨髓的髓样造血干细胞。肥大细胞分布在呼吸道、消化道和泌尿生殖道的粘膜下层及皮下的疏松结缔组织，而嗜碱性粒细胞数量较少，主要分布于外周血液中。它们的细胞膜上分布有数量众多的IgE的Fc受体，同时，胞浆内都含有储存有大量的生物活性介质。4.生物活性介质致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞可释放两类生物活性介质。一类是在胞浆内预先形成储备的介质，如组织胺和激肽原酶等；另一类的新合成的介质，如白三烯、前列腺素D2、血小板激活因子等。一、I型超敏反应

（三）发生机制1.致敏阶段变应原初次进入机体，刺激机体B细胞产生相应的IgE类抗体。IgE的Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞细胞膜表面的相应受体结合，使机体处于致敏状态。致敏状态通常持续数月或更长时间，若机体与相同变应原不再接触，则这种状态将逐渐消失。2.发敏阶段处于致敏阶段的机体再次接触相同变应原时，变应原与致敏细胞膜上相邻的两个或两个以上IgE结合，导致IgE分子发生“桥联”，使肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化，脱颗粒释放生物活性介质。 一、I型超敏反应

（三）发生机制3.效应阶段致敏细胞释放的生物学活性介质迅速作用于效应器官和组织，可引起毛细血管扩张、通透性增加，腺体分泌增多，平滑肌收缩等病变，导致机体局部或全身性的超敏反应（彩图4-1） 一、I型超敏反应

彩图4-1I型超敏反应发生机制示意图

（四）常见疾病1.全身过敏反应（１）药物过敏性休克（２）血清过敏性休克2.呼吸道过敏反应3.消化道过敏反应4.皮肤过敏反应一、I型超敏反应

（四）常见疾病 1.全身过敏反应（１）药物过敏性休克最常见的药物过敏性休克是青霉素引发的，此外，能引起过敏性休克的药物还包括头孢菌素、有机碘、链霉素、普鲁卡因等。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉烯酸或青霉噻唑醛酸能与人体内的组织蛋白结合形成完全抗原，刺激机体产生特异性IgE抗体，使机体处于致敏状态。当青霉素再次进入机体时，青霉素与相应的IgE抗体结合，导致肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒，迅速诱发Ｉ型超敏反应，严重时可引发过敏性休克，甚至导致患者死亡。少数人在初次注射青霉素时也可发生过敏性休克，这可能与其曾经接触过青霉素污染物品或吸入过青霉菌孢子而使机体致敏有关。（２）血清过敏性休克临床上某些患者再次使用动物免疫血清如破伤风抗毒素或白喉抗毒素进行紧急预防或治疗时，可发生过敏性休克，称为血清过敏性休克。一、I型超敏反应

（四）常见疾病2.呼吸道过敏反应吸入性变应原常常可诱发呼吸道过敏反应，最常见的是过