脑出血治疗进展PPT课件.pptx

赵性泉北京天坛医院神经内科脑出血1

非创伤性脑出血脑实质内血管破裂出血，可破入脑室系统及蛛网膜下腔2

脑出血好发部位A脑叶---大脑前、中、后动脉的皮层穿支动脉B基底节---大脑中动脉豆纹动脉C丘脑----大脑后动脉的丘脑膝状体动脉D脑桥----基底动脉旁正中支E小脑-----小脑前下、后下、上动脉3

主要内容简介病理生理学诊断、临床特征及预后治疗展望4

主要内容简介病理生理学诊断、临床特征及预后治疗展望5

简介年发病率每10万人10-30人发病在过去10年内病人数增长了18%所占比例10-15%200万/1500主要病因高血压脑淀粉样血管病口服抗凝药物6

发病率增加原因老龄化血压控制不良使用抗凝药溶栓治疗抗血小板药物应用控制血压可能有助于降低人群的发病率FeiginVL,LawesCMM,BennettDA,AndersonCS.Strokeepidemiology:areviewofpopulation-basedstudiesofincidence,prevalence,andcase-fatalityinthelate20thcentury.LancetNeurol2003;2:43–53.7

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脑内血肿的病因、诊断及特点

高血压病史影像学血压控制不良导致小动脉退行性变淀粉样变性病史影像学?-淀粉样蛋白质沉积到中、小动脉动静脉畸形MRI及DSA连接动脉及静脉的异常小血管破裂海绵状血管瘤MRI异常毛细血管样连接组织颅内动脉瘤血管造影中型动脉囊样扩张导致蛛网膜下腔出血静脉畸形头MRI及DSA扩张的静脉破裂9

Moyamoyadisease10

主要内容简介病理生理学诊断、临床特征及预后治疗展望11

血肿水肿凋亡细胞坏死细胞炎症细胞病理生理学12

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出血血压增高局部血管破裂止血凝血系统启动周围组织压迫73%的患者在发病3小时内发生血肿扩大35%出现血肿扩大的临床症状14

上面一排：A.螺旋CT显示超急性期血肿，基底节区及丘脑小出血灶B.出血后151minC.又过了82分钟血肿扩大D.又过了76分钟，血肿稳定下面一排：螺旋CT显示血肿进行性扩大，血肿周围血肿出现（绿色显示血肿周围水肿）E.出血之前F.症状出现后4小时在基底节区有一个小血肿G.14小时，血肿破入侧脑室，出现新的占位效应及中线移位H.28小时，脑积水加重，早期血肿旁水肿I.73小时，占位效应继续增大，血肿周围显著水肿J.7天，血肿有所吸收，周围水肿更加明显15

病理生理学血肿水肿低灌注缺血低代谢14天FiguresprovidedbyJRicardoCarhuapoma(JohnsHopkinsMedicalInstitution,Baltimore,MD,USA).16

病理生理学3h血肿仍有扩大的可能水肿高峰期早期较大的水肿体积与血肿体积相关，是预后的最大预测因素12h24h5-6d73%的患者在发病3小时内发生血肿扩大35%出现血肿扩大的临床症状血肿周围旁水肿增大17

主要内容简介病理生理学诊断、临床特征及预后治疗展望18

诊断头CT一线诊断方法可进行多模CT明确病因活动性出血、预测再出血风险血肿周围水肿及低灌注MRI-T2*可发现超急性期脑出血发现微出血及海绵状血管瘤血管造影诊断继发性脑出血动脉瘤动静脉畸形硬脑膜静脉窦血栓形成血管炎年龄小于45岁19

临床表现意识水平下降颅内压增高血肿压迫造成丘脑及脑干受压影响网状激活系统皮层神经元苯二氮卓受体增加（小的深部病灶）运动-感觉障碍幕上脑深部出血累及壳核、尾状核、丘脑高级皮层功能缺损失语症忽视眼球注视分离偏盲神经机能联系不能20

.年龄血肿体积首次GCS脑室内积血血肿扩大早期死亡预测因素34%59%82%90%16年10年1年3月死亡率31%7天21

主要内容简介病理生理学诊断、临床特征及预后治疗展望22

1治疗总原则2早期评价及治疗3急性期止血4处理颅内压增高引起的占位效应5血压的管理6脑室内出血及脑积水的治疗7血肿碎吸术8后颅窝手术9神经保护药物及抗癫痫药物的使用10内科并发症的治疗23

治疗总原则24

治疗总原则25

治疗总原则进入治疗经验的中心神经科重症监护室教学医院更有优势避免仅针对单一病生机制进行治疗实施组织化、多模式治疗26

1治疗总原则2早期评价及治疗3急性期止血4处理颅内压增高引起的占位效应5血压的管理6脑室内出血及脑积水的治疗7血肿碎吸术8后颅窝手术9神经保护药物及