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出血性疾病患者的护理;教学目标;(一)出血性疾病概念;复习
正常止血机制;二、血小板机制;血管受损;凝血
无活性的凝血因子被有序地逐级放大激活,转变为具有活性的酶的连锁反响。;凝血因子的组成:
I-V、VII-XIII(III为组织凝血活酶,存在于组织中,故血浆中存11种,IV为钙离子,其余为蛋白质,因子VI是因子V激活后的中间产物,故不作为独立的凝血因子);凝血过程;;抗凝血系统的组成及作用;(三)病因;(四)导致出血性疾病的病因分类;血管壁异样:;;血小板异样:;常见于:ITP、再障、白血病、尿毒症等
;各种缘由导致的凝血因子缺乏
遗传性
获得性;抗凝药物过量
中毒
凝血因子抗体的形成;复合性因素所致出血性疾病
病情严峻
进展较快
治疗难度大
预后欠佳
其临床重要性已引起高度重视;特发性血小板削减性紫癜护理;什么是紫癜??;紫癜是皮肤或粘膜的毛细血管中的血液渗出而
瘀积于组织内形成。血液刚渗出时,皮肤可见到形
状大小不一的鲜红色斑点,它与其它皮疹不同之处
在于指压不退色。以后斑点颜色变紫而转青,最终
变成棕色而渐渐消退。细小如针头大小的渗血称为
瘀点,较瘀点大的称为瘀斑,它们统称为紫癜。;ITP又称自身免疫性血小板削减性紫癜。是一种因血小板免疫性破坏,导致外周血中血小板削减的出血性疾病。
最常见的一种血小板削减性紫癜
血小板往往低于80×l09/L
特点是血小板寿命缩短、骨髓巨核细胞增多、血
小板更新加快
临床上将之分为急性型和慢性型,急性型多见于
儿童,慢性型多发于中青年女性,男:女为l:4。;二、病因与发病机制;(三)肝和脾的作用:体外培育证明脾是ITP病人产生PAIg主要部位,病人做脾脏切除后,多数血小板计数上升,血小板抗体有所下降;与抗体结合的血小板在通过脾时易在脾窦中滞留,增加了被单核-巨噬细胞系统吞噬、去除的可能性,病人发病期间血小板寿命明显缩短,约为1~3天;肝在血小板的破坏中有类似脾的作用;
(四)其他女性:青春期后与绝经期前易于发病,可能是雌激素抑制血小板生成及促进单核-巨噬细胞对抗体结合血??板的破坏有关;毛细血管脆性增高,可加重本病出血病症。;护理评估;二、临床表现;;(二)慢性型
以40岁以下青年女性多见。
起病缓慢,一般无先驱表现,出血病症较轻,常表现为反复发作皮肤及粘膜瘀点、瘀斑及外伤后出血不止,鼻出血、牙龈出血,可伴轻度脾肿大
每次发作常持续数周或数月,可迁延多年。经治疗局部病人可获痊愈或缓解
女性病人常以月经过多为主要或唯一表现。长期月经过多可引起贫血。
局部病人可因感染等使病情隧然加重,出现广泛、严峻的内脏出血。;;急性型慢性型
年龄2~6岁多见20~40岁多见
性别无区分女性多见
诱因多在发病前1~3周有感染史不明显
起病突然,常伴畏寒、发热缓慢
出血病症严峻(常先出现于皮肤瘀点、瘀斑、月经过多
四肢,尤其下肢为多)
血小板计数常<20×l09/L常30~80×l09/L
巨核细胞增加或正常,体积小,明显增加或正常,
胞体大小正常,颗粒型多胞浆颗粒少,无血小板生成
血小板生成削减
病程4~6周,80%以上可自行缓解反复发作,迁延数年;三、心理状态;四、协助检查;在前臂屈侧面肘弯下4cm处,划始终径5cm的圆圈,用血压计袖带束于该侧上臂,先测定血压,然后使血压保持在收缩压和舒张压之间,持续8分钟,然后解除压力,待皮肤颜色复原正常后,计数圆圈内皮肤新出血点的数目。正常新出血点在10个以下。血小板削减症,过敏性紫癜、维生素P或C缺乏症等毛细血管脆性增加,新出血点超过10个以上,称束臂试验阳性。;;五、诊断要点;六、治疗要点;2、肾上腺糖皮质激素;3、脾切除;4、免疫
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