- 1、本文档共6页,可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
心肾综合征的诊疗要点--第1页
心肾综合征的诊疗要点
关键词:心肾综合征急性肾损伤心力衰竭
心肾综合征(CRS)指心、肾两者中一个器官对另一个器官的功
能损害不能进行代偿,互为因果,形成恶性循环,最终导致心脏与肾
脏功能的共同损害及衰竭。本文就心肾综合征的流行病学、危险因素、
诊断和治疗进行了系统性概述,供大家参考、学习。
CRS分型
CRS-1型
CRS-1型的临床特点为心功能急性恶化导致急性肾损伤(AKI)。
急性心脏病患者较为常见,如ADHF,缺血性心脏病(急性冠状动脉
综合征,心脏手术并发症)或非缺血性心脏病(心瓣膜病,肺栓塞)。
在急性失代偿性心力衰竭(ADHF)住院患者中的发病率约为25%,
其中多数患者有慢性肾脏病(CKD)既往史。
病理机制
诊断
多种生物标志物均可用于CRS-1型肾损伤的早期诊断。胱抑素C
是检测肾功能的有效替代物,预测长期死亡率和再住院率的有效性高
于血肌酐或血清BNP。肾小管损伤生物标志物包括肾损伤分子1(KI
M-1),肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)和白细胞介素-18(IL-18),
而中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)则与肾功能、不良心血
管结局、死亡相关。
超声心动图显示:心肌动力学异常(缺血)、左心室肥大,瓣膜
狭窄和/或反流,心包积液,下腔静脉吸气时塌陷,主动脉瘤或夹层。
肾脏超声显示:皮-髓质比值正常或增大。
治疗
ADHF患者应给予利尿剂,β受体阻滞剂,ACE抑制剂或血管紧
张素受体阻滞剂治疗。B型利钠肽(奈西立肽)在ADHF治疗中的作
用尚具争议。无低血压的患者,使用奈西立肽可控制中、重度心力衰
竭。心源性休克尚无特效治疗方法。行紧急冠状动脉旁路移植术(CA
心肾综合征的诊疗要点--第1页
心肾综合征的诊疗要点--第2页
BG)的患者院内死亡率约为20%,具有较高的卒中发生率(8%),
肾衰竭透析率(8.3%),出血率(63.3%)。正性肌力支持仍然是心
肌抑制的主要治疗方法,纠正根本原因如缺血可改善患者结局,降低
肾损伤。
CRS-2型
CRS-2型的特征为慢性心功能异常导致肾损伤或功能障碍。45%-
63%的慢性心力衰竭(CHF)患者患有CKD。
病理机制
诊断
过去,慢性心力衰竭患者肾损伤的评估仅局限于肌酐(eGFR)和
尿蛋白排泄。最近发现测定新型肾脏生物标志物(胱抑素C,NGAL,
KIM-1N,乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶)水平可预测心血管结局,但对
肾脏无意义。
肾脏超声显示:皮质厚度、皮质血管比减少,实质回声增强。超
声心动图显示:心房体积或大小增加,容量超负荷,EF正常或减少,
右室扩张和肺动脉压升高,心包积液和瓣膜病(钙化疾病)。
治疗
CRS-2型患者的主要治疗目的为预防新发肾功能障碍,一旦出现
肾功能障碍及时给予治疗。需要注意的是,部分治疗慢性心力衰竭的
药物可能会加重肾功能恶化。利尿后血容量不足,早期使用RAAS阻
断药,药物相关性低血压都是CRS-2型发生和进展的危险因素。
抗利尿
文档评论(0)