休克患者护理[1].ppt

;学习目标;;补充;;病因;;病理生理;（一）微循环障碍

微循环收缩期（休克代偿期）

微循环扩张期（休克抑制期）

微循环衰竭期（休克失代偿期）

;微循环收缩期;微循环扩张期;微循环衰竭期;休克发展过程中微循环3期的变化;（二）代谢变化

供氧不足、无氧糖酵解为主、获得能量少

合成代谢减少，分解代谢增加

代谢性酸中毒

从而引起细胞器受到破坏，导致发生器官功能障碍

（三）炎症介质释放和细胞损伤

大量炎症介质释放：脂质过氧化和细胞膜破裂

能量不足、钠钾泵失灵、钠水内流：细胞肿胀、高钾血症等;（四）内脏器官继发性损伤

休克病人死亡的主要因素：多系统器官功能障碍或衰竭

1、肾

肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓→急性肾衰

2、肺

肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张→ARDS

;3、心

冠状A血流↓→心肌缺血缺氧→心肌受损→心肌坏死和心衰

4、脑

脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水肿、颅内压升高

5、肝：合成、代谢功能受破坏→肝功能障碍

胃肠道：缺血、缺氧→屏障功能受损

→急性胃粘膜糜烂→应激性溃疡

→上消化道出血→肠源性感染或毒血症

;;护理评估;（二）身体状况

1、评估休克的临床分期和程度

（1）休克代偿期

（2）休克失代偿期（休克抑制期）

;2、鉴别休克的病因

根据患者的发病情况、临床表现、有关辅助检查综合分析，进行鉴别。

例如：有明确呕吐、腹泻史或急腹症并休克者，应考虑低血容量性休克；有晕厥史，血红蛋白进行性下降应考虑失血性休克；有颈静脉怒张、心音低及肝大者应考虑心源性休克；有颈椎损伤、四肢瘫痪者应考虑神经源性休克；有用药史或虫咬史以及喉头水肿、哮鸣音者则高度怀疑过敏性休克。;;2、辅助检查;（四）心理-社会状况

休克患者起病急、进展快、并发症多，加之抢救过程中使用的监护仪较多，易使患者和家属产生病情危重及面临死亡的感受，出现不同程度的紧张、焦虑或恐惧。

（五）治疗要点

休克的治疗原则是在稳定生命指征，保持重要脏器微循环灌注和改善细胞代谢的前提下积极进行病因治疗。作为护理人员应十分熟悉休克救治流程（P112），以便积极有效地进行救护。;护理诊断及医护合作性问题;护理目标;护理措施;4、维持正常体温

注意保暖，切忌用热水袋、电热毯等方法提升患者局部体表温度，以免烫伤及皮肤血管扩张，增加局部组织耗氧量而加重组织缺氧，引起重要内脏器官的血流灌注进一步减少。

5、急救时，应优先处置危及生命的伤情，包括创伤处包扎、固定、制动和控制大出血等。

动脉—指压法、止血带止血法

静脉—压迫伤口、抬高受伤部位;抗休克裤;（二）病情观察与监护

1、神志

反映脑部血流灌注情况和缺氧程度。

休克早期烦躁不安

中期神志淡漠、反应迟钝

晚期昏迷

反之，说明脑循环改善，休克好转。

;2、皮肤黏膜

反映体表灌注情况。

肢端湿冷，甲床青紫表示休克加重，从青紫转为皮下瘀点或瘀斑，提示有DIC可能；

在休克治疗过程中可以从皮肤甲床的色泽帮助判断休克的转归。;3、生命体征

（1）脉搏

脉搏的细速数常表示有效循环量不足。

（2）血压

血压的变化既说明休克的程度也指导血管加压药物及血管扩张药物的应用；休克时收缩压常低于90mmHg,脉压差20mmHg。;（3）呼吸

呼吸次数及节律：呼吸变浅、增速、节律不规则表示病情变化，呼吸增至30次/分以下时表示病情危重。

如治疗中出现严重呼吸困难时应警惕休克肺发生。

（4）体温

休克时体温较低，合并感染或引起休克的原因系感染所致，体温可以升高，但高热病人突然体温不升常预示病情加重。

;4、尿量及尿比重

休克病人因肾灌注流量不足最常见的是尿量减少、测量尿量同时测量尿比重，如尿量少，比重高，常表示血容量不足。

如血压正常，尿量少，比重正常，则表示有肾衰现象，应予警惕。

;5、血流动力学监测

（1）中心静脉压(CVP)

反映全身血容量与右心功能之间的关系。正常值为5～12cmH2O

主要受血容量及心功能影响

5cmH2O：血容量不足

15cmH2O：心功能不全

20cmH2O：充血性心力衰竭;CVP和BP监测的临床意义;（2）?肺动脉楔压（PAWP））或肺毛细血管楔压（PCWP）

是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。

正常值为0.8～2kPa?（6～15mmHg）。?

当其值＞2.4kPa（18mmHg）时，说明左心功能轻度减退，但应限液治疗；

＞4.0kPa（30mmHg）时，提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的可能?；

＜0.8kPa（6mmHg）时，伴心输出量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足。

临床多维持在1.60～2.40kPa?（12～18mmHg）范围内。

;（3）心排出量（CO）正常值为4~6L/min

是评价循环系统效率高低的重要指标。

心输出量在