感染后的闭塞性细支气管炎课件.pptVIP

感染后的闭塞性细支气管炎影像学单侧透明肺（Swyer-James综合征）：幼年时患腺病毒肺炎、麻疹肺炎或百日咳后，气道损伤伴有血管炎的改变，阻止了肺泡囊的正常发育单侧肺部分或全部体积减小，纹理稀少，及透光度增强感染后的闭塞性细支气管炎单侧透明肺感染后的闭塞性细支气管炎肺功能肺功能可显示阻塞性通气功能障碍或混合性的通气功能障碍感染后的闭塞性细支气管炎实验室检查－电子支气管镜除外气道发育畸形取支气管粘膜活检感染后的闭塞性细支气管炎肺活检为确诊的金标准但由于其分布的斑片状，不一定取到病变部位难于被家长接受。感染后的闭塞性细支气管炎感染后的闭塞性细支气管炎诊断病理诊断的局限性：病变呈补丁样分布有创敏感率为15－78％特异性75－93％。病情重，家长难以接受。感染后的闭塞性细支气管炎临床诊断OB的条件：①急性感染或急性肺损伤后的6周以上反复或持续气促、喘息或咳嗽,喘鸣对支扩剂无反应。②胸片与临床表现轻重不符。临床很重，但胸片多为过度通气。③肺CT：支气管壁增厚、支气管扩张、肺不张、Mosaic灌注④肺功能示通气功能障碍⑤胸片为单侧透明肺⑹排除其他阻塞性疾病如哮喘、先天性纤毛运动不良征、免疫功能缺陷症、胰腺纤维囊性变等。感染后的闭塞性细支气管炎临床诊断的要点急性感染病史后持续喘息、咳嗽持续6周以上。结合肺功能和高分辨CT的改变来诊断。在临床诊断过程中既往健康，有急性感染病史，排除其他呼吸系统的疾病最为重要。随访临床和影像学的改变持续也是很重要的诊断条件。感染后的闭塞性细支气管炎鉴别诊断支气管哮喘--此组患儿以咳嗽、气促为特点，喘鸣音持续时间长，非可逆性。用β2激动剂无反应，与哮喘不符。间质性肺炎--此组患儿喘息、呼吸困难重；胸片相对轻，为过度充气。CT也无弥漫间质炎及纤维化的改变。故与肺纤维化、间质性肺炎不符。*RSV：BO的潜在诱因，但这一点是值得怀疑的，因为RSV感染是如此常见，而BO却相对太过少见了。*影像学改变是BO诊断的主要依据。其中马赛克灌注征：从肺高分辨CT上可以看到这种黑白相间的呈马赛克样分布的改变，其中透亮度增高（黑）的区域是病变区域，其内血管纹理稀少，周围透亮度降低（白）的区域是对病变区域的代偿。感染后的闭塞性细支气管炎感染后闭塞性细支气管炎感染后的闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎的概念闭塞性毛细支气管炎（BronchilitisObliteransBO）是由小气道的炎症病变引起的慢性气流阻塞的临床综合征。闭塞性细支气管炎是一病理诊断。由肉芽组织或纤维化组织部分或完全的阻塞细支气管或肺泡小管。BO是气道上皮损伤继发的上皮再生和瘢痕的结果。感染后的闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎的病因感染后结缔组织疾病骨髓或肺移植严重皮肤粘膜过敏性疾病如Stevens-Johnson综合症.胃食管反流吸入有毒物质在儿童最常见的原因为感染因素感染后的闭塞性细支气管炎感染后的闭塞性细支管炎小儿BO最常见的原因为感染，可为腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、肺炎支原体的呼吸道感染所致。其中腺病毒感染为最常见的感染因素感染后的闭塞性细支气管炎病因－感染（续）与BO相关病毒：麻疹病毒、单疱病毒、流感病毒、副流感病毒3型、人类免疫缺陷病毒1型。RSV：也有，但相对于感染的率要少的多支原体感染、百日咳等与BO的发生相关。感染后的闭塞性细支气管炎感染后BO的病因在一引起闭塞性细支气管炎的危险因素的研究中，腺病毒毛细支气管炎和机械通气为闭塞性细支气管炎的较强的、独立的危险因素.感染后的闭塞性细支气管炎感染后BO病因腺病毒肺炎的病情重的多，以坏死性肺炎、毛细支气管炎为特点，腺病毒肺炎后遗的BO发生率高感染后的闭塞性细支气管炎发病机理研究较少。腺病毒为DNA?病毒，在感染机体细胞内复制的周期中，可引起细胞的溶解和死亡。在引起坏死的过程中，中性粒细胞、炎性介质也起着重要作用。研究表明重症腺病毒肺炎的患儿体内IL-6，IL-8，TNF增高。感染后的闭塞性细支气管炎发病机理IL－8是最强的中性粒细胞和T淋巴细胞激活和趋化因子，IL-8在炎性反应过程中起着关键作用。它可激活中性粒细胞的溶酶体酶的释放、氧自由基的释放等功能，从而破坏肺组织。感染后的闭塞性细支气管炎发病机理腺病毒肺炎的病理为坏死性毛细支气管炎、坏死性的肺浸润。坏死性的小气道的上皮和粘膜下纤维化,瘢痕的形成导致细支气管腔向心性的狭窄和破坏，可