感染性休克治疗新进展.ppt

抗生素治疗每天评价抗生素治疗方案，以达最佳疗效，并防止产生细菌耐药，减少药物毒性降低医疗费用假单胞菌感染：联合治疗中性粒细胞减少：联合治疗，持续至中性粒细胞减少缓解抗生素治疗对重症感染患者进行经验性治疗时，联合治疗不超过3~5天，一旦找到敏感病原应选择敏感的单一治疗抗生素疗程一般为7~10天，但对于治疗反应慢，感染病灶没有完全清除或免疫缺陷的患者，应适当延长疗程如患者现有临床症状确定为非感染性因素引起，应迅速停止抗生素治疗感染灶控制寻找并控制感染灶采取能控制感染灶而对病人生理干扰最小的措施如确认致病原因是可进行病灶控制的感染灶，初始复苏之后应尽快实施病灶控制措施进行充分复苏后才能实施病灶控制措施感染灶控制如致病原因可能是血管通路装置，应在建立其它血管通路后迅速予以拔除血管通路装置是导致大多数医源性血流感染的病源如果病人发生了原因不明的全身性感染，可保留血管通路装置直至确认感染源如果病人发生了原因不明的严重感染或感染性休克，应优先考虑去除/置换血管通路装置?液体治疗复苏液体选择晶体液：生理盐水、平衡液胶体液：血浆、白蛋白、人工胶体晶体液和胶体液复苏效果没有差异晶体液的分布容积比胶体液大，为了达到同样的复苏效果而需要更多的晶体液体的选择更多的在于临床医生的经验液体治疗液体复苏的初始目标：CVP至少到8mmHg，机械通气患者达12mmHg早期复苏完成后通常还需要进一步的液体治疗（主要是24小时内）24小时入量通常大于出量，所以入量/出量的比值对指导液体复苏并没有价值免疫功能紊乱机体过度释放众多炎症介质，导致失控性全身炎症反应和免疫机能紊乱密切相关免疫功能紊乱的机制T细胞功能失调细胞凋亡与免疫无反应机体启动致炎反应的同时也启动了抗炎反应，不同阶段二者作用主次不同早期以炎症反应为主晚期则以抗炎反应为主凝血功能紊乱凝血活化是脓毒症发病的重要环节内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径被内毒素激活的凝血因子Ⅻ也可进一步激活内源性凝血途径导致DIC重要器官的微血管内血栓形成→器官功能衰竭凝血因子的消耗和继发性纤溶系统的激活→凝血功能障碍肠道细菌/内毒素移位肠道机体最大的细菌及内毒素储存库原因不明感染的来源地严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏、肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌移位/内毒素血症，触发机体过度的炎症反应与器官功能损害基因多态性全身性感染患者的临床表现呈现多样性，遗传因素起了重要的作用基因多态性影响个体细胞因子产生水平、免疫应答反应强度、全身性炎症反应和感染性休克的发生与发展TNF基因多态性→易感性、转归CD14启动子C～159T基因多态性→易感性相关TT基因型——预后不良的高危标志物血流动力学改变感染性休克严重感染（severesepsis）的一种特殊类型以伴有组织灌注不足为主要特征分布性休克主要发生机制是血流分布异常血流动力学改变体循环阻力下降感染性休克的主要血流动力学特点炎症介质的直接和间接作用心输出量增高感染性休克的主要表现形式左心功能受到明显抑制肺循环阻力增加感染性休克时常伴有一定程度的肺动脉压力增高肺血液灌注的改变,通气/血流比例失调,氧合能力下降从循环和呼吸两方面影响氧输送组织血流灌注减少组织缺氧,如血乳酸水平增加、酸中毒等四、PIRO分级系统PIRO分级系统临床实验室指标PPredisposingfactors易患因素年龄、性别合并疾病（糖尿病、肝硬化等）激素或免疫抑制剂治疗基因多态性TNF-α、IL-1、IL-6IInfectiousinsult感染因素感染部位病原体RHostResponse机体反应T、HR、BP、CO等WBC、CRP、PCT、乳酸、动脉血气、出凝血功能等OOrgandysfunction器官功能障碍血压、尿量、GCSPaO2/FiO2、血肌酐、血胆红素、血小板计数五、临床表现临床表现全身反应发热、寒战、心动过速、呼吸加快、白细胞总数改变感染表现血清CRP或PCT增高血流动力学改变低血压、心输出量增多，全身血管阻力降低，氧摄取率降低代谢变化血糖增高，胰岛素需要量增多组织灌注变化皮肤灌注改变，尿量减少，血乳酸增高器官功能不全尿素氮或肌酐增高，血小板减少，高胆红素血症等诊断标准临床上有明确的感染有SIRS的存在收缩压＜90mmHg或较原基础值下降的幅度＞40mmHg至少1小时或血压依赖输液或药物维持有组织灌注不良的表现