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带状疱疹的治疗护理措施

目的：探讨护理在带状疱疹康复中的作用.

方法：北京市延庆县医院确诊带状疱疹患者117例,其中,67例给予护理为观察组,50例

无护理为对照组,3周后评估结果.结果观察组有效率为98.51%,对照组有效率为68%,两组

比较有显著性差异(P0.01).结论经过护理的带状疱疹患者康复快、病程短、无并发症,在临

床上值得提倡.

（一）带状疱疹发病原因和发病机制

1.发病原因

本病由水痘-带状疱疹病毒引起。病毒通过呼吸道粘膜进入人体，经过血行传播，在皮

肤上出现水痘，但大多数人感染后不出现水痘，是为隐性感染，成为带病毒者。此种病毒为

嗜神经性，在侵入皮肤感觉神经末梢后可沿着神经移动到脊髓后根的神经节中，并潜伏在该

处，当宿主的细胞免疫功能低下时，如患感冒、发热、系统性红斑狼疮以及恶性肿瘤时，病

毒又被激发，致使神经节发炎、坏死，同时再次激活的病毒可以沿着周围神经纤维再移动到

皮肤发生疱疹。在少数情况下，疱疹病毒可散布到脊髓前角细胞及内脏神经纤维，引起运动

性神经麻痹，如眼、面神经麻痹以及胃肠道和泌尿道的症状。

VZV属疱疹病毒，为嗜神经病毒。完整的VZV呈球形，直径约150～200nm，核酸为

双链DNA，由正20面体的核衣壳组成，外层由疏松的脂蛋白形成包膜，散布有病毒编码

的糖蛋白，病毒颗粒仅外壳具有传染性。水痘和带状疱疹在临床上是两个不同的疾病但是由

同病毒引起。VZV原发感染后大约有70%的儿童在临床上表现为水痘，约30%的人为隐性

感染，二者均为带病毒者。

2.发病机制

VZV从皮肤黏膜进入神经纤维，侵入敏感的神经节，形成潜伏感染，对机体不造成伤害，

但一旦VZV获得再活化的条件则又感染致病，对于VZV再活化的机制目前尚不清楚。但许多

因素与带状疱疹的发生有关，如过度疲劳、精神创伤、霍奇金病及其他恶性肿瘤、长期应用

免疫抑制剂和皮质类固醇激素、放疗、大手术、重金属中毒等诱因的刺激可使机体抵抗力下

降到最低水平，VZV不能被控制，即在神经节内增殖扩散，导致神经坏死和炎症加重，临床

上出现严重神经痛，VZV逆向传至敏感的神经，引起严重的神经炎，并向皮肤敏感的神经末

梢扩延，在该处形成簇状疱疹。皮疹出现的第一天皮肤神经纤维发生退行性变，表明敏感的

神经节内的感染侵犯到皮肤，神经节的感染可以扩展至邻近部位，沿神经后根扩散至脑膜，

导致软脑膜炎和节段性脊髓炎及前角运动神经感染，引起运动神经麻痹等伴发症。随着年龄

的增长，细胞免疫对VZV的应答反应也随之减弱，老年人对VZV的细胞介导免疫反应表现为

选择性并渐降低，因此老年人带状疱疹的发病率、严重程度及并发症都较高。本病愈后可以

获得终生免疫，罕见复发。

2带状疱疹早期症状

根据单侧沿外周神经分布的成簇水疱性损害伴有神经痛，诊断不难。本病应与单纯疱

疹区别，后者常分布于皮肤粘膜交界处，与外周围神经的分布无关，易复发，痛不明显。在

带状疱疹前驱期及无疹性带状疱疹，有时易误诊为肋间神经痛、胸膜炎或急腹症等，应予注

意。

本病的病原属脱氧核糖核酸疱疹病毒，与水痘病毒一致，又称水痘-带状疱疹病毒

(varicellazostervirus,VZV)。

皮肤的病变主要在表皮，水疱位于表皮的深层，在疱内及边缘处可见明显肿胀的气球状

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表皮细胞。在变性的细胞核中可见嗜酸性核内包含体。与皮疹相应的神经节内也有病变，表

现为脊髓后柱节段性脊髓灰白质炎，神经节和神经后根有剧烈炎症反应。真皮内的感觉神经