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慢性阻塞性肺疾病
(COPD,ChronicObstructivePulmonaryDisease);COPD是当前全球第四位死亡原因
WHO估计,1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位,预计到2020年将达到疾病负担第五位,并成为第三大死亡原因;COPD的严峻形势;;;;7;8;PulmPharmTher2005
2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
COPD-relatedmorbidityandmortalityaftersmokingcessation:statusoftheevidence.
总计症状活动其他方面影响
进行性加重(逐渐恶化)
戒烟可显著降低COPD急性加重风险
AnzuetoA,etal.
ERJ2009;33:1165
第1秒用力呼气容积(FEV1)
CD8+T细胞
慢性咳嗽、咳痰,但无特异性
第1秒用力呼气容积(FEV1)
COPD炎症导致不完全可逆性气流受限
COPD主要累及肺脏,但也可以引起全身(或称肺外)的不良效应。
SwissMedWkly2003;133:247-257;
定义;解读COPD定义;12;COPD病因;;COPD发病率↑、病情进展、死亡率↑—与烟草有关!;吸烟引发炎症反应导致COPD病理改变;17;18;19;20;21;22;23;?
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;25;
慢性咳嗽常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。
咳痰一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰,偶可
带血丝,清晨排痰较多。急性发作期痰量
增多,可有脓性痰。;气短或呼吸困难早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD的标志性症状。
;;视诊桶状胸。部分患者呼吸变浅,频率增快,严重
者可有缩唇呼吸。;触诊触觉语颤减弱。
叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音
界下降。
听诊两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及
干性啰音和(或)湿性啰音。;肺功能:对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
胸部X线:;心电图;胸部CT:可见肺气肿及肺大疱
动脉血气:正常、低氧血症、I/II型呼吸衰竭
其他:慢性低氧可继发红细胞增多症;合并感染时血象、CRP等炎性指标可增高。;小结;35;?
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;37;诊断COPD的主要线索;39;40;41;严重程度分级;;;45;46;47;48;非药物治疗;短期戒烟即可改善COPD患者肺功能;
长期戒烟可延缓COPD患者肺功能的下降;;??烟可有效降低COPD患者呼吸疾病死亡率;COPD指南:
有效延缓肺功能进行性下降的措施惟有戒烟;遗传因素:α1-抗胰蛋白酶缺乏
轻度
COPD
(N=10;n=240)
鼻导管给氧时,吸入的氧浓度与给氧流量有关,估算公式为吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)。
慢性咳痰可为任何类型慢性咳痰
全国住院AECOPD患者治疗状况调研报告
(Longtermoxygentherapy)
ERJ2009;33:1165
7050%≤FEV180%预计值
第1秒用力呼气容积(FEV1)
Thorax2000
长效制剂比短效治疗方面且更有效
中华急诊医学杂志2002第二卷第18期
患COPD年限
AmericanThoracicSociet2007,4:554-564
COPD累计发病率(%);LTOT;;ExerciseTraining;;戒烟对COPD患者肺功能影响的5年观察结果
轻度
COPD
(N=10;n=240)
7050%≤FEV180%预计值
吸烟是COPD发病的重要启动因子
遗传因素:α1-抗胰蛋白酶缺乏
不能像哮喘那样,疗效取决于激素种类和剂量
ERJ2009;33:1165
此时,患者本人未认识到自己的肺功能是异常
COPD的治疗规范且不断进展
者可有缩唇呼吸。
吸足气后用最大力量以最快速度所能呼出的最大气量
连续5~7天或吸入舒利
肺脏健康研究1(LHS1)为一项多中心、随机临床试验。
肺部炎症越严重,肺结构破坏越严重
呼气的驱动力(肺实质破坏);62;AECOPD(COPD急性发作);中国AECOPD流调数据;COPD病史越长,每年发生急性加重次数越多;频繁的急性加
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