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慢性阻塞性肺疾病

(COPD,ChronicObstructivePulmonaryDisease);COPD是当前全球第四位死亡原因

WHO估计,1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位,预计到2020年将达到疾病负担第五位,并成为第三大死亡原因;COPD的严峻形势;;;;7;8;PulmPharmTher2005

2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。

COPD-relatedmorbidityandmortalityaftersmokingcessation:statusoftheevidence.

总计症状活动其他方面影响

进行性加重(逐渐恶化)

戒烟可显著降低COPD急性加重风险

AnzuetoA,etal.

ERJ2009;33:1165

第1秒用力呼气容积(FEV1)

CD8+T细胞

慢性咳嗽、咳痰,但无特异性

第1秒用力呼气容积(FEV1)

COPD炎症导致不完全可逆性气流受限

COPD主要累及肺脏,但也可以引起全身(或称肺外)的不良效应。

SwissMedWkly2003;133:247-257;

定义;解读COPD定义;12;COPD病因;;COPD发病率↑、病情进展、死亡率↑—与烟草有关!;吸烟引发炎症反应导致COPD病理改变;17;18;19;20;21;22;23;?

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;25;

慢性咳嗽常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。

咳痰一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰,偶可

带血丝,清晨排痰较多。急性发作期痰量

增多,可有脓性痰。;气短或呼吸困难早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD的标志性症状。

;;视诊桶状胸。部分患者呼吸变浅,频率增快,严重

者可有缩唇呼吸。;触诊触觉语颤减弱。

叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音

界下降。

听诊两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及

干性啰音和(或)湿性啰音。;肺功能:对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。

胸部X线:;心电图;胸部CT:可见肺气肿及肺大疱

动脉血气:正常、低氧血症、I/II型呼吸衰竭

其他:慢性低氧可继发红细胞增多症;合并感染时血象、CRP等炎性指标可增高。;小结;35;?

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;37;诊断COPD的主要线索;39;40;41;严重程度分级;;;45;46;47;48;非药物治疗;短期戒烟即可改善COPD患者肺功能;

长期戒烟可延缓COPD患者肺功能的下降;;??烟可有效降低COPD患者呼吸疾病死亡率;COPD指南:

有效延缓肺功能进行性下降的措施惟有戒烟;遗传因素:α1-抗胰蛋白酶缺乏

轻度

COPD

(N=10;n=240)

鼻导管给氧时,吸入的氧浓度与给氧流量有关,估算公式为吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)。

慢性咳痰可为任何类型慢性咳痰

全国住院AECOPD患者治疗状况调研报告

(Longtermoxygentherapy)

ERJ2009;33:1165

7050%≤FEV180%预计值

第1秒用力呼气容积(FEV1)

Thorax2000

长效制剂比短效治疗方面且更有效

中华急诊医学杂志2002第二卷第18期

患COPD年限

AmericanThoracicSociet2007,4:554-564

COPD累计发病率(%);LTOT;;ExerciseTraining;;戒烟对COPD患者肺功能影响的5年观察结果

轻度

COPD

(N=10;n=240)

7050%≤FEV180%预计值

吸烟是COPD发病的重要启动因子

遗传因素:α1-抗胰蛋白酶缺乏

不能像哮喘那样,疗效取决于激素种类和剂量

ERJ2009;33:1165

此时,患者本人未认识到自己的肺功能是异常

COPD的治疗规范且不断进展

者可有缩唇呼吸。

吸足气后用最大力量以最快速度所能呼出的最大气量

连续5~7天或吸入舒利

肺脏健康研究1(LHS1)为一项多中心、随机临床试验。

肺部炎症越严重,肺结构破坏越严重

呼气的驱动力(肺实质破坏);62;AECOPD(COPD急性发作);中国AECOPD流调数据;COPD病史越长,每年发生急性加重次数越多;频繁的急性加

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