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胰岛素抵抗和高血压

【摘要】胰岛素抵抗是高血压疾病独立的危险因素,而高血压也会对胰岛素

抵抗的发生产生一定的作用。二者相互联系,相辅相成。本研究主要从高血压和

胰岛素抵抗之间相互关系的机制和治疗方面进行阐述。

【Abstract】Insulinresistanceisanindependentriskfactorofhypertension,and

hypertensioncanalsoaffectthedevelopmentofinsulinresistance.Thereisabig

relationshipbetweeninsulinresistanceandhypertension.Thistextmainlyexplain

theirrelationship,mechanismandtherapy.

【Keywords】Insulinresistance;Hypertension;Medicinetherapy

胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应

低于正常水平的现象。它不但是代谢综合征的基础危险因素,而且是冠心病、高

血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的危险因素[1]。许多研究证明,胰岛素抵抗和

高血压具有重要的交互关系,两者相互作用,共同促进代谢综合征和心血管疾病的

发生发展[2]。

1胰岛素抵抗与高血压的相互关系

1.1胰岛素抵抗对高血压病的影响可能存在以下几个方面。

1.1.1促进远端肾单位Na+重吸收胰岛素直接或通过肾素血管紧张素醛

固酮系统活性增高间接促进肾小管对Na+、水的重吸收,导致血容量及心排血

量增加。目前认为胰岛素引起体内钠水潴留、外周循环容量加大是引起高血压的

原因之一[3]。

1.1.2刺激交感神经系统产生更多的去甲肾上腺素胰岛素可刺激下丘脑腹

侧正中交感神经活性,并促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,使交感神经活

性增强,血中儿茶酚胺水平增高,其结果使心排血量及外周血管阻力增加,肾脏钠

水潴留,使血压升高。Defronzo等[4]认为,中枢神经系统活性增高可能诱发或恶化

已存在的胰岛素抵抗,形成一个反馈环路,导致高血压和胰岛素抵抗并存。而自主

神经系统的功能紊乱,加重了血压调节障碍。

1.1.3刺激小动脉平滑肌增生胰岛素也是一种生长因子,能增强有丝分裂因

子的活性,促进血管平滑肌细胞的增生,使平滑肌细胞从血管中层向内膜下迁移,

使动脉内膜增厚,管壁僵硬度增加,阻力增加[4]。

1.1.4细胞膜内外离子(Ca2+、Na+)转运异常大量研究表明,高血压红细胞

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膜上Na+K+ATP酶活性降低,并认为与胰岛素抵抗有关[5,6]。高胰岛素血症

能降低细胞膜Ca2+ATP酶活性,使细胞内Ca2+浓度增加,特别是血管平滑肌

细胞内Ca2+浓度增高时,使兴奋收缩耦联增强,血管收缩或痉挛,促使外周血管

阻力增加,以及阻力血管对加压物质的敏感性增加,血压升高。因此,细胞内Ca2+

浓度增加是各种离子改变参与血压调节的中心环节。

1.1.5促进内皮素的分泌高浓度胰岛素能促进血管内皮素mRNA的表达,增

加内皮素的合成和释放[6]。高血糖可以诱发高血压患者血浆中内皮素1增高,胰

岛素对内皮素1的缩血管作用具有增敏性,其增敏程度不受血管内皮完整性的影