慢性胃炎近年原文.pptx

慢性胃炎;慢性胃炎概述;

浅表性胃炎

慢性胃炎萎缩性胃炎

特殊类型胃炎

;慢性浅表性胃炎：指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。

幽门螺杆菌感染是主要的病因。;慢性萎缩性胃炎：指胃粘膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两类。

多灶萎缩性胃炎:胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由Hp感染引起的慢性浅表性胃炎发展来（相当于B性胃炎）

自身免疫性胃炎:萎缩改变主要位于胃体部，由自身免疫引起（相当于A型胃炎）;

不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，实质是胃粘膜上皮反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。是一种常见病，接受胃镜检查病人的80~90%，女性少于男性，随年龄增长发病率增高。;病因和发病机制;HP的作用机理

粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。

蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。;尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。

毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。

HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。;饮食和环境因素

流行病学研究显示：饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。;病因和发病机制;病因和发病机制;慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。

部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。

少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。

自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等。;（一）胃镜检???

浅表性胃炎：黏膜充血、水肿、呈花斑状红白相间的改变，且以红为主，或呈麻疹样表现，有灰白或黄白色分泌物附着，可有局限性糜烂和出血点。

萎缩性胃炎：黏膜失去正常的橘红色，可呈浅红色、灰色、灰黄色或灰绿色，重度萎缩呈灰白色，色泽深浅不一，皱襞变细、变平坦，黏膜下血管透见如树枝状或网状。有时在萎缩黏膜上见到上皮细胞增生而成的颗粒。萎缩的黏膜脆性增加，易出血，可有糜烂灶。

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实验室和其他检查;（四）幽门螺旋杆菌检查

非侵入性：13C-或14C-尿素呼气试验、血清HP抗体

粪便查HP等；侵入性：快速尿素酶试验、嗜银染色

或苏木紫-曙红染色、直接涂片染色、微需氧培养等。

（五）其他检查

壁细胞抗体、内因子抗体、胃泌素抗体。

;病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据。

评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度。

找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流。

X线检查：无多大价值，只能作为排它性诊断。

胃镜检查及活检：是确诊的主要依据。;消除或削弱攻击因子

1．根除HP:成功根除HP可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限。治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法。

;三联疗法

铋剂+两种抗生素

铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，bid×2周。

铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，bid×2周。

铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid×1周。

质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素

PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，bid×1周。

PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，bid×1周。

PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid×1周。

;四联疗法

质子泵抑制剂(PPI)+铋剂+两种抗生素

PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，bid×1周。

PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，bid×1周。

PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid×1周。

;2．抑酸或抗酸治疗：适用于胃粘膜