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脓毒性休克（Septicshock）

2022-10-17来源：重症沙龙

脓毒症跨越具有可变预后的临床连续体。感染性休克是脓毒症最

严重的症候群，死亡率很高。感染性休克因严重感染继发继而导致促

炎和抗炎免疫系统激活。这与通过病原体识别受体与内皮相互作用并

导致细胞因子、蛋白酶、激肽、活性氧和一氧化氮进一步参与的单核

细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的激活相一致。作为这种反应的主要部

位，内皮不仅会遭受微血管损伤，还会激活凝血和补体级联反应，进

一步加剧血管损伤，导致毛细血管渗漏。这一系列事件是导致脓毒症

的临床体征和症状以及从脓毒症发展为感染性休克的原因.在有助于根

除入侵微生物的促炎反应和控制炎症级联反应的抗炎信号之间取得平

衡，最终决定了脓毒症患者的发病率和/或死亡率。明智和早期的抗菌

药物给药、脓毒症治疗包的使用以及早期的目标导向治疗对脓毒症相

关死亡率产生了显著和积极的影响。然而，早期识别仍然是脓毒症治

疗和管理的最佳治疗工具。该活动描述了感染性休克的评估和管理，

并强调了跨专业团队在加强对受影响患者的治疗提供方面的作用。

介绍

脓毒症综合征跨越具有可变预后的临床连续体。感染性休克是脓

毒症最严重的并发症，死亡率很高。作为对刺激剂的反应，免疫系统

的促炎和抗炎臂与单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的激活相一致，

这些单核细胞、巨噬细胞和嗜中性粒细胞通过病原体识别受体与内皮

相互作用以产生细胞因子、蛋白酶、激肽、活性氧和一氧化氮。作为

这种反应的主要部位，内皮不仅会遭受微血管损伤，而且会激活凝血

和补体级联反应，进一步加剧血管损伤，导致毛细血管渗漏。这一系

列事件是导致脓毒症的临床体征和症状以及从脓毒症发展为感染性休

克的原因.平衡促炎反应以根除入侵微生物的能力与设置为控制整体炎

症级联的抗炎信号的能力最终决定了患者遭受的发病率和/或死亡率程

度。明智和早期的抗菌药物给药、脓毒症治疗包的使用以及早期的目

标导向治疗对脓毒症相关死亡率产生了显著和积极的影响。然而，早

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期识别仍然是脓毒症治疗和管理最佳治疗时机。

病因学

2009年欧洲重症感染流行率（EPICII研究）确定，革兰氏阴性菌

感染远远超过其他病因，成为脓毒症综合征的最常见原因，发生率为

62%，其次是革兰氏阳性菌感染，发生率为47%。后者患病率的增加

可能是由于实施了更具侵入性的手术和医院感染的发病率增加。在患

者中分离出的主要微生物包括金黄色葡萄球菌（20%）、假单胞菌

（20%）和大肠杆菌（16%）。主要感染部位包括呼吸道（42%）、

血流（21%）和泌尿生殖系统（10%）。这些数据需要在知道超过三

分之一的患者从未培养出阳性培养物的情况下进行评估。一项大型荟

萃分析说明了细菌菌株和感染部位对死亡率的影响。在这项研究中，

革兰氏阴性菌感染总体上与较高的死亡率相关。然而，不动杆菌属革

兰氏阳性菌血症或葡萄球菌属肺炎的死亡率为40%，而假单胞菌肺炎

的死亡率最高，为70%。由耐多药菌株（耐甲氧西林葡萄球菌

（MRSA）、耐万古霉素肠球菌（VRE）引起的脓毒症综合征呈上升

趋势，目前发病率高达25%；病毒和寄生虫引起的病例要少得多，在

2%到4%的病例中被发现。易患脓毒症的风险因素包括：糖尿病，恶

性肿瘤，慢性肾脏和肝脏疾病，使用皮质类固醇，免疫抑制状态，伯

恩斯，大手术，创伤，留置导管存在，长期住院，血液