《艾滋病合并隐球菌病诊疗专家共识(2024年更新版)》要点.pdf

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《艾滋病合并隐球菌病诊疗专家共识(2024年更新版)》要点

1概况

隐球菌是一种腐生性真菌,至少有30个变种,其中新型隐球菌和格特隐球菌具有致病性,

免疫功能极度低下的艾滋病患者是其主要易感人群。艾滋病患者感染隐球菌后常发展为不

同类型的隐球菌病,依据感染性质和部位不同,可表现为隐球菌抗原血症、隐球菌性脑膜

炎(CM)、肺部隐球菌病、皮肤隐球菌病及播散性隐球菌病等临床类型,CM是艾滋病患

者合并隐球菌病的主要临床类型,占全部病例的80%以上。中国艾滋病合并CM总体患病

率为2.8%,且患病率呈南高北低态势,cART广泛开展后艾滋病CM总体患病率有所下降。

2临床表现

2.1隐球菌抗原血症

是指血液中可检测出隐球菌抗原(CrAg),而患者缺乏特定靶器官受累及的临床症状、体

征和证据的一种感染状态,常见于CD4细胞100个/μL的艾滋病患者。隐球菌抗原血症

可视为隐球菌感染的早期阶段,若不进行及时有效干预,相当比例的隐球菌抗原血症患者

可发展为CM等显性隐球菌病,甚至导致死亡。

2.2隐球菌性脑膜炎

是中枢神经系统隐球菌病最常见的一种表现形式,头痛、发热、恶心呕吐是艾滋病合并

CM患者最常见的三种临床表现,其次为颅神经病变、意识改变、嗜睡、记忆力减退等。

临床上通常呈亚急性起病。

2.3其他部位隐球菌病

与非艾滋病患者相比,艾滋病合并肺隐球菌病时症状较明显、病变广泛、进展迅速且易并

发急性呼吸窘迫综合征(ARDS),常见临床表现包括咳嗽、咯痰、呼吸困难、胸痛、发热

和体重下降等。影像学检查主要表现为弥漫性或播散性肺炎样浸润、实变和团块样病变,

易形成空洞和晕征。

3辅助检查

3.1脑脊液检查

艾滋病合并CM患者脑脊液压力常明显升高,大多数250mmHO。脑脊液多呈非化脓

2

性改变,外观澄清或稍浑浊;90%以上患者脑脊液细胞数轻至中度增多,一般为(4~400)

6

×10/L之间,以单核细胞为主,但在疾病早期也可以多核细胞为主。蛋白水平多呈轻至中

度升高,葡萄糖和氯化物水平降低。

3.2病原学检查

3.2.1直接镜检

3.2.2隐球菌培养

3.2.3CrAg检测

3.2.4组织病理学检查

3.2.5分子生物学检测

3.2.6宏基因测序

3.3影像学检查

艾滋病患者合并中枢神经系统隐球菌病或肺隐球菌病时,头颅和肺部影像学改变多种多样,

缺乏特异性,且常因其他病原体感染而呈现重叠影像学表现,因而对疾病诊断意义有限,

需结合患者具体情况综合分析。

4诊断与鉴别诊断

4.1隐球菌抗原血症

诊断依据:①血清CrAg检测结果呈阳性;②缺乏诊断中枢神经系统、肺、皮肤等靶器官

隐球菌病的构成要件。

4.2隐球菌性脑膜炎

艾滋病患者出现头痛、发热、恶心呕吐、意识改变、嗜睡、记忆力减退等临床表现时,应

考虑合并CM可能。脑脊液检查结果呈非化脓性脑膜炎改变,加上病原学检查出现以下阳

性结果之一者,即可诊断。

本病需与以下疾病相鉴别:

1)结核性脑膜炎:

2)神经梅毒:

3)病毒性脑炎:

4.3其他部位隐球菌病

对于免疫功能严重受损的艾滋病患者而言,肺、皮肤、淋巴结等部位隐球菌病往往不是隐

球菌原发感染所致,而是播散性隐球菌病的局部表现。

5治疗

5.1隐球菌抗原血症

5.1.1筛查在隐球菌病相关症状和体征发生之前的数周到数月内,血液中即可检出隐球

菌抗原。在CD4细胞计数低于200个/µL的HIV感染者中,隐球菌抗原血症的患病率为

4.4%,而在CD4细胞计数低于100个/µL的人群中,隐球菌抗原血症的患病率估计为

6.0%。

5.1.2治疗目前文献多倾向于认为,对于合并隐球菌抗原血症的艾滋病患者进行抗隐球

菌治疗,可获得更有利的转归结局和更高的成本效益比。

5.2隐球菌性脑膜炎

5.2.1抗隐球菌治疗抗隐球菌治疗包括诱导期、巩固期、维持期三个阶段。诱导期:本

期治疗方案众多,常见方案包括:①两性霉素B脱氧胆酸盐(AmB-D)0.5~1mg/

(kg·d)联合5-氟胞嘧啶(5-FC)100mg/(kg·d),疗程≥2周。②AmB-D1

mg/kg/d联合5-FC100mg/(kg·d

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