常见先天性心脏病及病毒性心肌炎ppt课件.pptx

一、解剖、生理特点;小儿循环系统解剖、生理特点;胎儿血液循环;;出生后血液循环改变;;定义先天性心脏病;病因;分类;分类;室间隔缺损

;病理生理;VSD血液动力学变化;临床表现

临床表现决定于缺损的大小和肺循环的阻力

小型缺损（缺损＜0.5cm）

无明显症状，生长发育正常，胸廓无畸形，多于体检时发现杂音，为胸骨左缘第3-4肋间听到响亮粗糙的全收缩期杂音

中型缺损（0.5～1.0cm），大型缺损（＞1.0cm）

喂养困难，吸吮时气急，苍白，多汗，生长发育落后

反复呼吸道感染及心力衰竭

晚期出现艾森曼格综合征：肺动脉高压，活动能力下降，青紫和杵状指;

体检

心前区隆起

L3～4可触及收缩期震颤

心界扩大

胸骨左缘L3～4可闻及Ⅲ～Ⅳ级粗糙的全收缩期杂音，向心前区广泛传导，肺动脉第二心音增强

;辅助检查

心电图

中型缺损者左心室肥大

大型缺损者有左、右心室肥大

胸部X线检查小型缺损者无明显改变，中大型缺损者肺血增多，心影增大，肺动脉段凸出，搏动强烈，肺门阴影扩大，心脏以左心室增大为主，左心房和常增大，晚期可出现右心室增大。

超声心动图

可见缺损部位、大小及分流方向，可见左心室、左心房、和右心室内经增大，主动脉内径缩小

心导管检查

合并重度肺动脉高压，其他心脏畸形或对解剖有疑点，须做右心导管检查，可发现RV血氧含量高于RA，右心室和肺动脉压力增高，导管可通过缺损进入左心室;VSD的治疗

1预防并发症：感染性心内膜炎，肺部感染，心力衰竭

2手术治疗

小型VSD：不一定需要治疗，有自然闭合的可能

中型VSD：5～6岁做手术

大型缺损、反复肺炎、心衰者

在6个月～2岁内做手术

介入性心导管术;;

;;ASD血液动力学变化;临床表现

症状决定于缺损的大小

缺损小者

可无症状，仅在体检时发现胸骨左缘第2-3肋间有收缩期杂音

缺损大者

由于分流量大，使体循环血量减少，表现为易感乏力，体型瘦长，面色苍白由于肺循环血量增多使肺充血，患儿活动后气促，易患呼吸系统疾病，当哭闹，肺炎或心衰时，右心房压力高于左心房，出现青紫

;临床表现

体检

发育落后，消瘦，心前区隆起，心尖搏动???散

不伴震颤

心浊音界扩大

L2～3可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期喷射性杂音

肺动脉瓣区第二心音增强或亢进，并呈固定分裂;辅助检查

心电图电轴右偏和不完全性右束传到阻滞

胸部X线检查心脏外形呈轻-中度增大为主，以右心房和右心室增大为主，肺动脉段凸出

超声心动图右心室和右心房内经增大

心导管检查疑有肺动脉高压存在，可做心导管检查;ASD的治疗

介入性心导管术

扣式双盘堵塞装置

蚌状伞或蘑菇伞

手术治疗

房间隔修补术;;动脉导管未闭;;PDA血液动力学变化;临床表现

症状取决于动脉导管粗细和肺动脉压力的大小

导管细小者

临床可无症状仅在在体检时听见心脏杂音。

导管粗大者

患儿气急，疲劳、多汗，生长发育落后，易合并呼吸道感染

差异性青紫

肺动脉高压时，产生右向左分流，出现下半身青紫;临床表现

体检

消瘦轻度胸廓隆起

心前区隆起

可伴有震颤

胸骨左缘L2～3闻及粗糙响亮的连续性机器样杂音

P2增强或亢进

脉压差增宽多大于40mmHg;;动脉导管未闭的治疗

内科治疗

药物治疗

早产儿：吲哚美辛或阿司匹林口服

介入治疗

微型弹簧伞堵塞动脉导管

手术治疗

手术结扎或切断缝扎导管;;;;;;;;;病理解剖;;TOF血液动力学变化;临床表现

青紫严重程度及出现的早晚与肺动脉狭窄程度呈正比，一般出生后青紫不明显，3-6个月逐渐明显，肺动脉严重狭窄或闭锁的患儿出生后不久即有青紫

多见于毛细血管丰富的浅表部位如唇球结合膜，口腔黏膜;临床表现;临床表现

体检

生长发育迟缓青紫杵状指

心前区可略隆起

一般无收缩期震颤

心界正常或轻度扩大

L2～4Ⅱ～Ⅲ级粗糙的喷射性收缩期杂音，P2减弱

并发症脑血栓心内膜炎

;辅助检查

血常规：RBC↑，血黏度↑血红蛋白和血细胞比容增高

心电图心电轴右偏右心室肥大也可见左心房肥大

X线检查：典型者心影呈靴形是右心室肥大使心尖圆钝上翘和漏斗部狭窄使心腰下陷所致

超声心电图显示主动脉内径增宽并向右移位

心导管检查造影剂注入右心室，可见主动脉和肺动脉同时显影主动脉位置偏前偏右，也可显示肺动脉狭窄的部位;TOF的治疗

缺氧发作时给予膝胸卧位

吸氧

皮下注射吗啡，可抑制呼吸中枢和消除呼吸急促

纠正酸中毒

重者可普萘洛尔减慢心率

外科治疗：多在2-3岁以上手术治疗

以根治手术为主，切除肥厚，补室缺，纠正骑跨

姑息手术，肺动脉发育较差不宜根治手术，姑息分流增加肺血流量;;天性心脏病患儿的护理;护理措施

保证休息、适当活动，治疗护理集中

保证营养、