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拳卷地钱总黄酮抗小鼠肝纤维的作用及机制研究
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梁爽朱华黄健军张文涛卢森华陈诗曼
中圖分类号R285.5文献标志码A1001-0408（2021）19-2363-08
DOI10.6039/j.issn.1001-0408.2021.19.10
摘要目的：研究拳卷地钱总黄酮抗小鼠肝纤维化的作用及可能机制。方法：将72只小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（秋水仙碱0.2mg/kg）和卷拳地钱总黄酮高、中、低剂量组（300、150、75mg/kg），每组12只。除空白组外，其余各组小鼠均于背部皮下注射25%四氯化碳-花生油溶液复制肝纤维化模型;于造模的同时，空白组和模型组小鼠灌胃水，其余各组小鼠灌胃相应药物，灌胃体积均为20mL/kg，每天1次，连续10周。末次灌胃后，检测小鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的水平;观察小鼠肝组织病理学变化;检测小鼠肝组织中Ⅰ型胶原蛋白（COL-Ⅰ）、COL-Ⅲ、转化生长因子β1（TGF-β1）水平;检测小鼠肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、TGF-β1、Smad2、Smad4、Smad7蛋白的表达水平;检测小鼠肝组织中TGF-β1、Smad2、Smad4、Smad7mRNA的表达水平。结果：与空白组比较，模型组小鼠血清中ALT、AST水平，肝组织中COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1水平以及α-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad4的蛋白表达水平和TGF-β1、Smad2、Smad4的mRNA表达水平均显著升高（P0.05或P0.01），肝组织中Smad7的mRNA及其蛋白的表达水平均显著降低（P0.05）;肝组织损伤及胶原纤维增生较明显。与模型组比较，阳性对照组和拳卷地钱总黄酮高剂量组小鼠上述指标均显著逆转（P0.05或P0.05或P0.01）;拳卷地钱总黄酮低剂量组小鼠肝组织中Smad2、Smad4蛋白的表达水平均显著降低（P
关键词拳卷地钱;总黄酮;肝纤维化;TGF-β/Smad信号通路;小鼠
StudyontheEffectandMechanismofTotalFlavonoidsfromMarchantiaconvolutaontheAnti-hepaticFibrosisinMice
LIANGShuang1，2，ZHUHua1，2，HUANGJianjun1，2，ZHANGWentao2，LUSenhua3，CHENShiman2（1.SchoolofEthnologyandSociology，GuangxiUniversityforNationalities，Nanning530006，China;2.CollegeofPharmacy，GuangxiUniversityofTCM，Nanning530200，China;3.FoodLaboratory，YulinCenterforFoodandDrugControl，GuangxiYulin537000，China）
ABSTRACT?OBJECTIVE：TostudytheeffectandpotentialmechanismofthetotalflavonoidsfromMarchantiaconvolutaonanti-hepaticfibrosisinthemice.METHODS：Seventy-twomicewererandomlydividedintoblankgroup，modelgroup，positivecontrolgroup（colchicine0.2mg/kg）andM.convolutatotalflavonoidshigh-dose，medium-doseandlow-dosegroups（300，150，75mg/kg），with12miceineacgroup.Exceptforblankgroup，othergroupsweresubcutaneouslygiven25%CCl4-peanutoilsolutiononthebacktoinduceliverfibrosismodel.Atthesametime，blankgroupandmodelgroupweregivenwaterintragastrically，whileothergroupsweregivenrelev
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