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休止期脱发与新型冠状病毒感染的相关性及诊疗研究进展
【摘要】休止期脱发是新型冠状病毒感染后脱发的最常见类型。本文综述了新型
冠状病毒与休止期脱发的相关性、发病机制及诊疗进展。压力剧增、机体免疫反
应、药物治疗、基础疾病加重等因素诱发了新型冠状病毒感染后休止期脱发。
【关键词】秃发;休止期脱发;新型冠状病毒;应激,心理学
休止期脱发(telogeneffluvium,TE)是多种内源性和外源性因素(如严
重的心理压力或情绪应激、重大疾病或术后、营养不良、分娩等)导致大量头发
提前、同步进入休止期并脱落的一种最常见的非瘢痕性脱发,好发于女性[1-2]。
毛发生长周期包括生长期、退行期和休止期。毛囊具有各自的周期,不同步生长,
若生长期过早终止提前进入休止期,会导致毛发过度脱落而发生TE[3-5]。
急性TE是一种自限性疾病,通常持续6个月可缓解[6-7]。
2019年底起,新型冠状病毒(SARS-CoV-2,以下简称新冠病毒)感染在
全球大流行,新冠病毒感染后可出现以TE为主的脱发。本文综述TE与新冠病毒
感染的相关性、发病机制和诊疗进展。
一、TE与新冠病毒感染的相关性研究
新冠病毒感染带来的心理压力可诱发或加重TE。Chularojanamontri等[8]
对345例确诊新冠病毒感染并出现皮肤表现的患者进行了分析,325例为新发皮
肤病,其中TE最常见,持续时间约57.1d。而雄激素性脱发(androgenetical
opecia,AGA)和斑秃患者中,100%和95.1%发生在新冠病毒感染前。考虑TE的
发生可能与新冠病毒感染后精神压力过大、体内释放促炎细胞因子影响毛发生长
周期等因素有关,新冠病毒是发生TE的重要因素。
在参与调查的5891例新冠病毒感染后综合征患者中,2800例(48%)报告
感染后发生脱发[9]。在新冠病毒感染大流行后3~4个月,报告的TE病例数也
呈增长趋势,患病率从0.5%上升至2.3%;纽约市的一项报告显示,TE的发病率
增加了400%以上[10-11]。Aksoy等[11]观察了204例确诊的新冠病毒感染
患者,75例(36.7%)发生了TE,在排除其他潜在原因或原先已经患有TE的病
例后,57例(27.9%)与新冠病毒感染相关。Olds等[7]报道了10例患者在确
诊新冠病毒感染后3周至3个月内被诊断患有TE;脱发一般在感染出现第1个
症状后平均50d开始。Tammaro等[12]统计了新冠病毒感染后1136例新发脱
发患者,其中958例为TE(男女比例为3.86∶1),患病率高达84.3%。这些数
据均表明新冠病毒感染是TE的重要触发因素。
二、新冠病毒感染后TE的发病机制
目前,新冠病毒感染引起脱发的机制尚不清楚,感染期间患者心理压力增加、
感染病毒后机体的过度反应、使用多种药物等原因都可能成为新冠病毒感染后T
E的潜在发病因素。
(一)心理压力:新冠病毒肆虐全球,人们经受着自由受限、失业、舆论以
及对未知的恐慌等带来的巨大心理负担,尤其在确诊感染并接受隔离时,承受着
来自家庭、经济、社会等多方面的压力,内分泌功能受到影响,激素水平紊乱,
抵抗力下降,可能引起包括TE的“压力反应性”皮肤病[13],进而更加焦虑,
加剧病情。
患者常因心情焦虑、烦躁并发现短期内头发大量脱落就诊,急性TE患者可
能出现发根瘙痒或针刺样等表现[14]。25例在隔离期间因脱发加重而要求复
诊的TE患者均报告压力水平明显增加(平均值8.2/10),压力源通过大脑-皮
肤轴促进机体释放特定神经肽、神经递质和激素等调控毛囊生长周期,导致生长
期缩短,毛囊过早进入休止期而发生TE[15]。
(二)过度免疫反应:Olds等[7]发现,新冠病毒感染时,机体损伤能诱
导毛囊立即从生长期切换到退行期,随后进入休止期;另外,机体为了防御新冠
病毒释放大量促炎细胞因子[16],破坏生发基质细胞,导致毛囊细胞过早退化,
进而引发氧化应激,促进毛囊细胞凋亡[2,17-18]。同时,机体启动防御状
态还可能产生如激活凝血级联反应形成微血栓、增强抗体依赖性等效应,这些可
能都是TE的触发因素。
Sharquie和Jabbar[3]对39例发生新冠病毒感染后脱发的患者进行了研
究,诱发急性TE的机制可能与机体感染新冠病毒后释放大量促炎细胞因子(肿
瘤坏死因子α、白细胞介素1b、白细胞介素6、1型和2型干扰素)破坏毛囊干
细胞有关。新冠病毒
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