血管活性药物的临床应用及观察.pptVIP

去甲肾上腺素—用量＜0.1μg/kg.min时，β受体激动为主。促进心肌收缩，增加心肌耗氧。冠心病者慎用。＞0.1μg/kg.min时，强烈的α受体激动。显示强烈的缩血管效应。微量泵配制:Wt(kg)×0.03mg/50ml一般用量:0.01－0.10?g/(kg·min)0.20?g/(kg·min)去甲肾上腺素—注意事项抢救时长时间持续使用本品或其他收缩药,重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响,甚至导致不可逆性休克,须注意。遇光即渐变色,应避光储存,如注射液呈棕色或有沉淀,即不宜再用。不宜与碱性药物配伍注射,以免失效。去甲肾上腺素—注意事项浓度高时,注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白,长时间可引起缺血性坏死。因此静脉使用时,严防外漏。外渗时给予普如卡因大剂量封闭,尽快给予含5-10mg酚妥拉明的盐水10-15ml,局部浸润注射。小剂量、低浓度给药,不宜长时间持续给药,以免血管强烈收缩,加剧循环障碍。用药过程中须随时测量血压,调整给药速度,使血压保持在正常范围内。异丙肾上腺素1mg:2ml肾上腺素能受体激动剂:主要兴奋β1受体，增快心率、增强心肌收缩力，增加心肌传导性，缩短窦房结不应期；扩张周围血管及肺动脉；支气管β2受体，平滑肌松弛适应症:心动过缓、完全性房室传导阻滞；尖端扭转性室速；肺动脉高压；支气管痉挛微量泵配制:Wt(kg)×0.03mg/50ml一般用量:0.01－0.05?g/(kg·min)0.10?g/(kg·min)多巴胺20mg:2ml肾上腺素能受体激动剂作用机制:小剂量1－2?g/(kg·min）:多巴胺受体作用，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及GFR增加中等剂量3－10?g/(kg·min）:β1受体作用，对心肌产生正性肌力作用，使心排量增加，收缩压升高，舒张压无变化或轻度升高，SVR常无变化大剂量10?g/(kg·min）:α受体作用，导致SVR增加，收缩压及舒张压均升高；肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少多巴胺20μg/（kg?min）由于其较强的α作用,组织灌注并不好,此时应加用扩血管药物,如硝普钠等扩血管药,减轻心脏的前后负荷,改善组织的灌注状态。一般情况下,如果多巴胺的用量已经达到或超过20μg/（kg?min）时,应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。多巴胺--用法微量泵配制:Wt(kg)×3mg/50ml一般用量:3－10?g·kg-1·min-120?g/(kg·min）极量:30?g/(kg·min）多巴胺—注意事项应采用有效的最低剂量。用注射泵或输液泵给药,以确保剂量的精确控制和输入速度均匀。停药前应逐渐减量,以防低血压。有指征的患者应尽早使用。多巴胺可加快心率,增加心肌耗氧量和乳酸产生增加。多巴胺不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药）,大剂量可引起恶心、呕吐。多巴酚丁胺20mg:2ml多巴酚丁胺的作用与多巴胺相似,主要兴奋心脏的β受体,增加心脏的收缩力；直接产生作用,不通过内源性去甲肾上腺素产生正性肌力效应；多巴酚丁胺—药理作用2.5~10μg/(kg?min)时有良好的增加心排血量的作用,最大可用至40μg/(kg?min)；对外周血管的收缩作用轻微,不增加肺血管阻力,此点是与多巴胺的不同之处,也正是多巴酚丁胺的优点,国外临床上应用正性肌力药首选多巴酚丁胺间羟胺10mg:1ml去甲肾上腺素相似，主要激动α-受体。其特点:1）作用弱而持久，有中等强度加强心脏收缩的作用。2）对外周血管作用强，可增加脑及冠状动脉的血流量。3）较少引起心悸和心律失常。可用于心肌梗死的患者。4）对肾血管收缩、肾血流的影响较轻。间羟胺—用量常用量:每次10～40mg稀释后缓慢滴注，用量及滴速随血压情况调节。极量:0.2～0.4mg/min。间羟胺—注意事项有蓄积作用,如用药后血压上升不明显,必须观察10分钟以上,才能决定是否增加剂量,以免贸然增量致使血压上升过高。连用可引起快速耐受性。不宜与碱性药物合用,因可引起分解。酚妥拉明（立其丁）5mg:1mlα受体阻滞剂：对α1.α2均阻滞，属竞争性适应症：高血压危象；控制嗜铬细胞瘤术中高血压；