外科休克治疗培训课件.pptVIP

外科休克治疗*治疗具体方法一般紧急治疗补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调血管活性药物应用其他脏器功能的维护治疗DIC改善微循环皮质类固醇其他外科休克治疗*一般紧急治疗保证呼吸道通畅、吸氧体位:头与躯干抬高20~30度，下肢抬高15～20度，以增加回心血量建立静脉通路，维持血压处理原发伤、病，如创伤制动、大出血止血等外科休克治疗*补充血容量是纠正组织低灌注与缺氧的关键重点观测:血压、尿量、CVP先晶体后胶体，晶体液维持扩容作用约1小时，故备全血、血浆、压缩RBC.清蛋白等外科休克治疗*休克晚期DIC麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。特点:影响:内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等；组织因子入血（创伤、烧伤等）；血流缓慢,血液粘度升高；血细胞破坏（异型输血等）；内毒素的作用。外科休克治疗*是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成,继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。DIC弥散性血管内凝血DisseminatedIntravascularCoagulation外科休克治疗*微血栓阻塞通道→回心血量↓血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP增加了血管的通透性）出血时血容量进一步↓器官栓塞、梗死DIC形成后对休克的影响外科休克治疗*MultipleSystemOrganFailureMSOF持续性BP↓,心脑肝肾功能代谢障碍加重体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放→损伤组织细胞全身炎症反应综合征机制:（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）外科休克治疗*休克的最终结局外科休克治疗*维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加；血液重分布微循环障碍DICMSOFDEADBP↓→交感-肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺分泌小结:休克发生的机制外科休克治疗*内脏器官的继发性损害外科休克治疗*重要器官功能衰竭休克肾shockkidney各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。早期:功能性肾衰中后期:器质性肾衰，伴有肾小管的坏死肾扩张的肾小管、间质水肿巨核细胞微血栓外科休克治疗*急性呼吸衰竭－休克肺shocklung1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍3.典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。肺重要器官功能衰竭扩张的血管旁毛细淋巴管合并肺水肿正常肺组织外科休克治疗*心功能障碍早期:心功能无明显影响中晚期:心功能下降，并可发生心肌局灶性出血和心内膜下出血。①冠状动脉血流量减少②酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱③心肌抑制因子MDF的作用④心肌内DIC⑤细菌毒素对心功能的抑制机制:外科休克治疗*脑功能障碍早期无明显影响,当ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或脑内ＤＩＣ时,可引起严重脑功能障碍消化道和肝功能障碍肠屏障功能削弱,可引起肠源性感染,内毒素血症肝淤血缺血→肝功能障碍→肝解毒功能下降糖异生能力↓乳酸利用↓,加重酸中毒MSOF外科休克治疗*休克的临床诊断外科休克治疗*Warren休克患者的临床症状经典描述Crile面色苍白或紫绀四肢湿冷脉搏细速尿量减少神志淡漠低血压（BP80mmHg）外科休克治疗*了解病情及疗效调整治疗方案的依据如何监测休克12345外科休克治疗*精神状态是脑血流灌注及全身循环状况反应。神志清楚、对外界刺激反应正常,说明循环血量基本充足；反之神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压90mmHg及尿少,说明循环不良,脑功能障碍。1外科休克治疗*2皮肤温度、色泽体表灌流标志四肢温暖,皮肤干燥,轻压指甲,局部暂时苍白,松压后色泽迅速转为正常,表明末梢循环已恢复,休克好转；反之,休克仍存在毛细血管搏动征Capillarypulsation外科休克治疗*3血压收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在表现;血压回升,脉压增大则是休克好转现象,血压不是休克程度敏感指标。表现为滞后或趋前外科休克治疗*4脉率脉率变化多出现于血压变化前。当血压还较低,脉率已恢复且肢体温暖者,常表示休克趋向好转休克指数为脉率／收缩压（mmHg）,判定休克有无及轻重。指数为0.