小儿病毒性心肌炎.pptVIP

九、病毒性心肌炎的治疗提供心肌能量,促进心肌细胞修复磷酸肌酸磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用,用于病毒性心肌炎患儿可保护心肌,减轻心肌损伤剂量为小于1岁者0.5g/d,大于1岁者1g/d,入葡萄糖液中静脉缓注,疗程2～4周停止输液后改口服1,6-二磷酸果糖。九、病毒性心肌炎的治疗提供心肌能量,促进心肌细胞修复辅酶Q10具有促进氧化磷酸化反应和保护生物膜结构完整性的功能。可减轻急性缺血时的心肌收缩力的减弱和磷酸肌酸与三磷酸腺苷含量减少,保持缺血心肌细胞线粒体的形态结构,对缺血心肌有一定保护作用,并可增加心输出量,降低外周阻力,有利于抗心衰治疗,也可使外周血管阻力下降,并有醛固酮作用。剂量为10mg/次,4岁以下1次/d,4岁以上2次/d,餐后服用,连用2～3个月。注意胃炎患儿慎用,因其可刺激胃,加重腹痛症状,另外部分患儿或长期服用者可致皮疹,停药后可消失。儿科教研室病毒侵犯心脏至心肌急性或慢性炎变1病理改变为心肌细胞变性坏死和间质炎性改变2可伴有心包炎和心内膜炎症表现3少数患儿可发生心衰,心源性休克,甚至猝死4一、小儿病毒性心肌炎的概念问题一、小儿病毒性心肌炎的概念问题目前已证实能引进病毒性心肌炎的病毒有柯萨奇、埃可、脊髓灰质炎、流感、副流感、腮腺炎、麻疹、风疹、疱疹病毒等。近年来发病逐渐增多,各年龄均发病,但以学龄前及学龄儿童多见,好发于夏秋季。多数病例在起病前1～2周或同时有上呼吸道感染或消化道感染的前驱病史。临床表现轻重不一,轻者仅似“感冒”样表现,重者很快出现心力衰竭、心源性休克甚至猝死。现已知有20余种病毒可引起心肌炎。病毒的种类主要是肠道和呼吸道病毒，多数为小RNA病毒属柯萨奇病毒对婴儿和儿童的心肌有特异的亲和力，故临床上柯萨奇病毒引起的心肌炎最常见，约占半数以上其次为埃可病毒其他病毒有:脊髓灰质炎病毒、流感病毒、副流感病毒、EB病毒、鼻病毒、腺病毒、合胞病毒、腮腺炎病毒等二、小儿病毒性心肌炎的病因问题小儿患上述病毒感染的机会很多,但多数处于潜伏状态而不发生心肌炎,当机体遇到发热、缺氧、剧烈运动、细菌感染、疲劳、应用激素、免疫抑制剂等条件因子时,可使机体抵抗力降低,病毒繁殖增速而促使发病有人强调链球菌感染是使静止的病毒变为活动的重要条件因子二、小儿病毒性心肌炎的病因问题三、发病机制问题3.细胞因子的参与1.病毒的直接损害2.免疫系统失衡5.细胞凋亡6.心肌胶原重构4.抗心肌自身抗体的作用VMC病毒的直接损害及免疫系统失衡是该病的主要发病机制四、病理生理问题心脏病变轻重不等,主要为心肌细胞水肿、溶解、直至完全坏死,间质及血管周围有单核细胞浸润等炎症反应病灶可为局灶性、散在或弥漫性分布除心肌炎症外,心包、内膜都可受累侵犯传导系统可引起心律失常慢性病例有心脏扩大,间质炎症,纤维化,形成瘢痕。五、关于临床表现发病前1～3周或数天有上感、腹泻、呕吐、腹痛、发热等前驱症状。精神差、苍白、乏力、多汗、厌食、恶心、呕吐、上腹部不适、疼痛。症状严重时可有浮肿、气促、活动受限等心功能不全表现。少数可突发心衰、肺水肿、严重心律失常、心源性休克、心脑综合征。心脏大小正常或增大,心音减弱,第一心音低钝,甚至胎心音或奔马律。心率增快、减慢、频发早搏。个别病例心前区可听到Ⅰ-Ⅲ级收缩期杂音,心包摩擦音或心包积液体征。严重病例可有气促、发绀、肺部湿啰音、肝肿大、浮肿等心衰体征和脉细微,血压下降、皮肤花纹、四肢厥冷等心源性休克表现。五、关于临床表现爆发型:前驱症状轻，心肌炎症、坏死广泛，心功能不全症状重，进展重，死亡率高。急性型慢性活动型慢性持续型五、关于临床表现1991年，将心肌炎分为:急性期:症状及检查明显而多变，病程多在6个月内恢复期:症状及客观检查好转，尚未治愈，病程在6个月以上迁延期:临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在1年以上慢性期:病情反复，时有加重，进行性心脏扩大或反复心衰，病程在1年以上五、关于临床表现1.白细胞总数正常或轻度升高,中性粒细胞偏高。血沉、抗链“O”大多数正常。2.血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶及其同工酶、谷草转氨酶在病程早期可增高。3.血清肌钙蛋白（Tn）的测定,其敏感度超过了心肌酶的测定。4.咽洗液、粪便、血液、心包液中分离出病毒,特异性病毒抗体阳性,恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。5.若从心包、心肌或心内膜分离到病毒,或用免疫荧光