急性呼吸窘迫综合征诊治和争论-医学课件.pptVIP

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊治的进展和争论

;;表急性肺损伤(ALI)和ARDS的诊断标准;ARDS可发生于任何年龄组，而不限于成人；

以低氧血症的严重程度作为区别ALI和ARDS的唯一标准，而不把机械通气列入诊断指标；

不把PEEP和顺应性作为诊断条件；

简化诊断指标，加强临床可操作性；

仍将ALI和ARDS共同列入诊断标准，将重度ALI定为ARDS。;争论——放射影像学改变;有一研究，将随机选择的28例（PaO2/FiO2＜300，已气管插管的)患者的胸片，分别送给21位有经验的专家，要求他们来判断是否符合ALI/ARDS的双侧肺浸润的诊断标准。

结果专家们的判断，符合诊断标准的只有36%~71%。

如果由2位放射诊断学专家来诊断，符合率最好，而由麻醉科专家或ICU医师来诊断时，符合率不佳。;争论——氧合指标;例如有1例患者，经过肺复张以后，PaO2/FiO2从100升至270，是否患者的诊断要将ARDS改为ALI？

故有人主张，应该统一规定测定PaO2/FiO2时的条件（如机械通气参数），以减少诊断标准的变异性。

;争论——心源性肺水肿的排除;其他争议;至今，ARDS仍包括具有相同生理学和放射学异常特征的一组疾病，按照ARDS现在的定义和诊断标准，包括诸如自家免疫性疾病（如狼疮性肺炎），直接肺损伤（如肺炎，烟雾吸入等）和间接肺损伤（如菌血症，创伤或胰腺炎等）。

;早在20年前，Murray等就指出：将一些发病机制，治疗方法和预后均明显不同的疾病混为一谈，没有任何好处；

但Petty等反驳说，ARDS本来就是一个临床表现、病理生理和形态学特征都相似的特殊临床综合征，它包括各种不同的疾病，与哮喘是不同的。

;现代实验研究发现，不同病因引起的ARDS，其血液或组织中的介质，如肿瘤坏死因子（TNF），白介素-1?（IL-1），白介素-1a（IL-1a），可溶性黏附分子等的水平是不同的。

不同病因的ALI/ARDS，其发病机制可能不同，这也提示最终可能需要不同的治疗，将来缩窄定义是有用的，但现在尚无足够证据表明需要将ALI/ARDS患者按其特殊的基础病因再细分为亚型。

;10多年的基础研究和临床实践证明AECC的定义和诊断标准有其准确性和合理性的一面，但也确实存在不少问题。

Moss等已提出告诫：对于没有明确诱因的病人，要应用这些标准来诊断，其阳性诊断的可靠性是低的。;为提高ARDS的诊断准确性，在应用1994年标准时，建议注意以下几点：;如果有胸部CT片，早期的表现为基底区的高密度影和非基底区的低密度影，在亚急性期（7天左右），这种密度分布特征逐渐消失，而出现纤维条索影。;ARDS过度扩张损伤;③PaO2/FiO2≤200mmHg是持续的而不是一过性的，PaO2/FiO2应与肺阴影同时出现（两者的时间差24小时）;

④如果应用机械通气，应计算顺应性，所需PEEP水平和肺内死腔通气分数。;今后制定ARDS诊断标准的方向;1.寻找能特异性反映肺损伤及其严重程度的生物标记物（Marker），如诊断急性心肌梗死，应用CPK-MB和肌钙蛋白那样。

2.寻找能区别渗出性肺水肿与静水压性肺水肿的更可靠指标？对肺水肿液中蛋白测定是否可行？肺动脉闭合压的阈值很难界定，总可能会有交叉。寻找可靠的能代表肺泡-毛细血管损伤或肺泡渗透性的无创测定指标。;3.ARDS的“急性”，时间标准应在危险因素发生后7天以内。

4.补充和完善放射影像学标准，提高临床医生通过两肺弥漫浸润影鉴别ARDS与非ARDS，静水压性与高渗透性肺水肿的能力。;相信在今后的临床实践和科学研究中，会对现在的ALI和ARDS定义进行验证，并进一步修改完善其诊断标准。

目前ARDS的诊断还是根据AECC所制定的标准。;ARDS通气的肺保护策略(lungprotectionstrategies);;一、肺保护策略(lungprotectionstrategies);潮气量死亡率

研究者例数P值结果分类

传统法小VT传统法小VT

Amato12a≤