病理生理学-多选(整理).pdfVIP

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病理生理学【多选】

1、动脉血pH=7.35--7.45时,有以下可能:酸碱平衡正常、

完全代偿性酸(碱)中毒、混合性酸碱平衡紊乱(pH相消

型)BCD

2、PaCO2>46mmHg(6.25kPa),见于:代谢性碱中毒、呼

吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒BCE

3、酸中毒时,肾的代偿调节作用表现为:加强泌H+及泌

NH4+、加强HCO3-重吸收、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶

和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和NH4+排出增加

ABCD

4、BE负值增加可见于:代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒

AD

5、失代偿性代谢性碱中毒的血气分析参数变化特点如下:

HCO3-升高、AB、SB、BB均升高,SB<AB、BE正值加大、

PH升高、PaCO2升高ABCDE

6、酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是:SB、

BB、BEACE

7、呼吸性碱中毒时机体的代谢调节包括:细胞内外离子交

换代偿增强,细胞外液氢离子有所升高,钾离子下降、经

肾脏代偿调节,肾小管上皮细胞排氢离子减少AC

8、盐水抵抗性碱中毒主要见于:全身性水肿、原发性醛

固酮增多症、Cushing综合征、严重低血钾ABDE

9、用补碱法治疗代谢性酸中毒时应注意:防止血液中游

离钾快速降低、防止血液中游离钙快速降低、轻度酸中毒

可不补碱BDE

10、HCO3-高于正常时可能存在:原发性代谢性碱中毒、

代偿后的呼吸性酸中毒AE

11、休克初期抗损伤的代偿反应主要表现在:血液重新分

配,保证心脑血液的供应、回心血量增加和动脉血压的

维持AD

-1-

12、休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“自我

输血”作用?:容量血管收缩、肝储血库收缩DE

13、下列哪些因素是形成难治性休克的原因:DIC、重要器

官功能衰竭、溶酶体释放引起细胞严重损伤、血管通透性

增加,血管舒缩紊乱ABCE

14、高动力型休克的血流动力学特点为:总外周阻力低、

心排出量增多BC

15、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是:酸

中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低、组织细胞局部产生的

扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细

胞因子、白细胞黏附于内皮细胞、血液浓缩,血流动力学

发生改变ABCDE

16、休克时可引起:ATP生成减少、细胞水肿、代谢性酸

中毒ABC

17、烧伤性休克的发生主要与下列哪些因素有关?:疼痛、

低血容量、感染ABD

18、休克时细胞内离子含量变化是:细胞内钠离子增多、

细胞内氢离子增多AC

19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于:肠道细菌

丛生、继发革兰阴性菌感染、肠粘膜损害,通透性增高

ACD

20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有:间质性和肺泡性肺

水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透

明膜形成、肺湿重增加ABCDE

21、心肌顿抑的发生机制包括:Na+-Ca2+交换增强、

ATP生成减少、细胞膜通透性增高ADE

22、氧自由基的损伤作用包括:使膜蛋白交联、DNA断裂、

膜不饱和脂肪酸减少CDE

23、下列哪些因素可促进钙超载的发生:细胞内高Na+

、细胞内高H+、细胞膜通透性增高、肌浆网钙泵功能抑

-2-

、蛋白激酶C活化ABCDE

24、再灌注时生成的氧自由基可以攻击:膜磷脂、蛋白质、

DNA、糖类、RNAABCDE

25、低容量性低钠血症患者的临床表现有

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