心脏钝性损伤课件.pptVIP

心脏钝性损伤心脏钝性损伤钝性心脏损伤可发生心脏挫伤心包破裂心脏裂伤室间隔破裂瓣膜撕裂腱索断裂心脏钝性损伤发生率心脏位于胸腔内，与头和四肢相比，胸腔因解剖位置比较特殊而损伤率较低，心脏损伤则更少。心脏钝性损伤第二次世界大战中心脏损伤的发生率占整个胸部创伤的3.3%，越南战争中占2.8%，但在1969---1982年间的黎巴嫩战争中，心脏损伤发生率却上升至14%。心脏钝性损伤发病原因1.直接暴力：如汽车事故（约占77%）、运动伤、坠落伤等，致伤力直接作用于胸部，使位于胸骨和脊柱之间的心脏受到挤压。2.突然加速或减速：使悬垂于胸腔的心脏被撞击受伤。心脏钝性损伤3.爆裂伤：胸部受暴力冲撞，胸腔内压力突然升高。4.间接暴力：腹部及下肢的严重挤压伤，使血管内静水压升高，再加上腹腔内脏器上移，膈肌升高，胸腔内压力被骤然增加。5.医源性损伤：心内手术、体外心脏按压、球囊扩张术等。心脏钝性损伤心肌挫伤汽车事故所致心脏挫伤的发生率可高达16—17%，挫伤范围小、程度轻者，可毫无症状或症状轻微；挫伤范围广、深度累及心壁全层者，出现心前区疼痛，可伴有心悸呼吸困难等。心脏钝性损伤诊断可选下列检查方法：1.心电图检查：60%重度闭合性气胸损伤者均有窦性心动过速、房性或室性过早搏动等传导异常，也可出现类似心肌缺血或梗死的ST段抬高，T波低平或倒置。2.血清酶学检查：CPK—MB（肌酸磷酸激酶—MB同工酶）多在心肌挫伤后6—24小时达到高峰，连续每6-8小时测定一次，若发现酶学水平升高超过5%时可诊断。心脏钝性损伤3.2o1铊单光子放射计算机断层照相术：显示心肌缺血区，能预测有无并发严重心律失常的危险，若显影阳性，应对病人严密监测72小时。4.二维超声心动图：能识别挫伤部位的心壁运动障碍区，检测心腔内腹壁血栓和心壁内血肿，了解瓣膜或腱索乳头肌的断裂情况及心包积液，并可评价心脏功能。心脏钝性损伤5.心导管检查和心室造影术：可监测心肌运动情况、间隔穿孔分流量及瓣膜反流量大小。6.111铟抗肌凝蛋白闪烁照相术：检查和诊断创伤性心肌挫伤确诊率很高。其原理为心肌挫伤时肌细胞膜遭受破坏，肌凝蛋白暴露，注入标记单克隆抗体得以与之紧密附着，成像效果清晰，有很高的临床应用价值。心脏钝性损伤治疗实验室研究和临床观察证实，心肌损伤病人易发生致命性心律失常，且有隐匿致伤后2—3天才开始发作的特点。因此，患者应卧床休息观察，2-4周。前72小时用Holter心电图监测，随时处理室性或室上性心律失常。心脏钝性损伤治疗包括迅速纠正缺氧、低血压及低血容量。有心包腔积血造成心脏压塞着，应行信报穿刺抽液或行剑突下心包开窗引流术。对有活动性出血者，应及早开胸探查，以解除心脏压迫和止血。若仍有顽固性心源性休克者，应用主动脉内球囊反博常可收到良好效果。心脏钝性损伤心包破裂1939年前，文献记载的创伤性心包破裂均为时间资料，至1983年其死亡率仍高达30%。心脏钝性损伤创伤性心包破裂可分为两类：1.隔心包破裂。2.胸膜心包破裂。心脏钝性损伤心包破裂的临床表现极不一致，早期诊断时应注意分析和发绀和CVP升高的原因和意义。有时可出现心音遥远、心影扩大或气体阴影以及心包穿刺抽得积血等心包填塞的表现。心脏钝性损伤本病采用保守疗法效果不佳，补液仅暂时改善病情。若心包裂口长达8cm—12cm时，可致心脏脱出移位进入胸腔。此时心脏被心包裂缘嵌闭压迫，可致病人猝死。心脏钝性损伤因此病人伤后若出现严重血流动力学紊乱，应紧急剖胸探查，全面检视并处理可能存在的心脏损伤。然后缝合心包裂口。对较晚期病人可用Teylon或Dacronym片修补心包裂口，然后置入大孔径引流管充分引流纵膈。心脏钝性损伤心脏裂伤300多年前就有钝性损伤引起心脏破裂的记载，多数病人在伤后迅速死亡。心脏钝性损伤Pevec报道尸检组四个心腔破裂的发生率相近，而存活组（65例）中则见心房破裂多于心室破裂，右心破裂多见于左心破裂。其发生率分别为：RA44.6%，LA21.5%，RV16.9%，LV10.8%，多心腔破裂仅占6.2%。破裂多发生于心耳和心尖等薄弱处。心脏钝性损伤遇到下列情况是应高度怀疑心脏破裂心脏钝性损伤1.严重低血压、低血容量与所见损伤程度不符。2.病人对扩容补液冲击疗法等无明显反应。3.胸管引流提示有活动性出血。4.有代谢性酸中毒的表现。5.CVP升高（＞20cmH2O）、奇脉、发绀以及面部、四肢和上胸部充血。6.病人意识模糊或昏迷。7.胸片显示心影扩大、纵膈增宽或存在血胸。心脏钝性损伤一旦确诊应尽快手术，超过伤后12