透析患者高血压治疗.ppt

α/β受体阻滞剂禁忌症心功能Ⅳ级Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞HR50次/分心源性休克病窦综合征严重低血压哮喘伴有支气管痉挛的COPD肝功能异常（2倍以上）对药物过敏第31页,共39页，星期六，2024年，5月β-受体阻滞剂适应症：伴快速性心律失常、冠心病心绞痛、慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者。不良反应：疲乏、肢体冷感、激动不安、胃肠不适等，还可能影响糖、脂代谢。禁忌症：高度心脏传导阻滞、哮喘患者为禁忌症。慢性阻塞型肺病、运动员、周围血管病或糖耐量异常者慎用；糖脂代谢异常时一般不首选b受体阻滞剂；撤药综合征：长期应用者突然停药可发生反跳现象，即原有的症状加重或出现新的表现，较常见有血压反跳性升高，伴头痛、焦虑等，称之为撤药综合征。第32页,共39页，星期六，2024年，5月α-受体阻滞剂适应症：高血压伴前列腺增生患者，难治性高血压开始用药应在入睡前，以防体位性低血压发生，使用中注意测量坐立位血压，最好使用控释制剂。禁忌症：体位性低血压者禁用。心力衰竭者慎用。第33页,共39页，星期六，2024年，5月透析过程中药物的清除药物名称透析清除率阿替洛尔75%索他洛尔50%雷米普利30%伊那普利35%氨氯地平不清除患者在治疗期间出现明显的血压升高，必须考虑到透析对降压药物的清除这个因素，并相应的调整降压药物的种类和用量第34页,共39页，星期六，2024年，5月为什么透析水分清除充分、足量降压药仍不能控制血压呢？血液透析只能透出小分子的毒素中大分子毒素在体内蓄积,很多毒素可引起高血压哪些毒素？怎么办？第35页,共39页，星期六，2024年，5月血液透析也不能有效清除肾素等物质肾素（PRA）分子量：40KD血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分子量：1042.2D醛固酮（ALD）分子量：360.4D肾素不能被血液透析所清除,普通血液透析清除AngII能力有限分子量太大D：道尔顿第36页,共39页，星期六，2024年，5月ChinJHypertension，2008，16(3)：331-4.研究证实：组合型人工肾能平稳有效降压HD组HD+HP组P0.05P0.05P0.05P0.05n=42n=42单位：mmHg单位：mmHg治疗时间：8w第37页,共39页，星期六，2024年，5月第38页,共39页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第39页,共39页，星期六，2024年，5月**首先，让我们来看一下透析患者高血压流行病学调查，高血压在透析患者中十分常见，**另一组数据提示：在透析患者的主要死亡原因当中，心脑血管疾病排在第一位，占半数以上，为什么心脑血管疾病在透析患者的死因中占到这么大的比重呢？**其实针对这个问题，早在20世纪50-60年代就有大量研究证实，**高血压性心脏病是高血压晚期的一种并发症。由于长期的血压增高，必然导致循环阻力逐渐增加，左心室为了克服外周阻力，必须加强收缩，才能将血液射入主动脉，这样左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g，甚至可达800g，(我国成年人正常心脏重量在250g左右)，左心室壁厚度可达2cm以上(正常心脏左心室壁厚度约0.9cm)左心肥厚是因心肌纤维肥大。肥大后，心肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，这样使肥大的心肌纤维处于一种相对缺血状态。引起和加重心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常。**这个病人患有严重的高血压，并且多年未经治疗，引起左心室显著地增厚。心肌纤维已过度增生。**心室长期负荷加重，久而久之，收缩力逐渐减退，一旦心脏失去了代偿能力，就会发生心脏衰竭。心衰主要表现为心输出量降低，体循环淤血，临床上出现呼吸困难，活动能力减退。由此可见，高血压所引起的心脏病便通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大，并无症状。随着高血压性心脏病的发展，可出现心律失常，，往后便是已发展到心力衰竭。减少对心脏的损害最重要的是尽早控制血压，避免长期持续性高血压状态。**缺血性脑卒中主要是由于血栓脱落，栓子阻塞颅内血管而发生脑动脉硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，发生脑溢血**来自UKPDS的数据–英国的一项大规模的临床研究–证实良好的血糖控制可从根本上预防微血管和大血管并发症。HbA1C反映过去2–3月的血糖控制，该