呼吸衰竭专生本课件.pptVIP

  1. 1、本文档共55页,可阅读全部内容。
  2. 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多

呼吸衰竭RespiratoryFailure

病例患者,男,67岁,慢性咳嗽、咳痰20年。每年冬季发病,持续3~4月。5年前出现活动时气短,长期服用抗生素和止咳化痰药。1周前因受凉而发热,出现双下肢水肿、少尿、轻度嗜睡,在家自服利尿剂不见好转而入院。体检:T38.5℃P126次/minR24次/minBP130/85mmHg,神志不清,皮肤红润,温暖多汗,口唇发绀,颈静脉怒张,桶装胸,两下肺可闻及较多干湿啰音,心音正常,肝肋下3cm,剑突下4cm,质软,有压痛,双下肢水肿。血气分析结果:PaO,48mmHg,PaCO80mmHg,2PH7.35,心电图示肺性P波。2

该患者的临床诊断是什么?其诊断依据是什么?

入院时诊断:慢性支气管炎急性发作阻塞性肺气肿肺源性心脏病右心功能不全肺性脑病

呼吸衰竭—定义(definition)各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。称呼吸衰竭(简称呼衰)。明确诊断有赖于血气分析。

内科护理学第二章第一节概述—呼吸系统的结构功能–呼吸道以环状软骨为界?上呼吸道:鼻、咽、喉?下呼吸道:气管、支气管、细支气管、肺实质-肺的分叶–右侧:上、中、下叶–左侧:上、下叶-组织结构和功能–黏膜层:纤毛细胞、杯状细胞–黏膜下层:黏液腺、黏液浆液腺–固有膜:弹性纤维、胶元纤维、平滑肌

u呼吸:机体与外环境之间的气体交换。u过程:外呼吸u气体在血液中的运输uuuu内呼吸

内科护理学第二章第一节概述—呼吸系统的结构功能–肺的通气和换气?通气:通过呼吸肌运动引起胸腔容积的改变?换气:通过呼吸膜的弥散气体在肺泡与血液之间的分压差–呼吸运动?通过中枢神经系统、神经反射和体液化学变化等来调节–防御功能

内科护理学第二章第一节FromMurrayNadel:TextbookofRespiratoryMedicine,3rded.气管-支气管树的结构

诊断呼衰的血气标准:海平面大气压下???静息条件下呼吸室内空气PaO8kPa(60mmHg),2或伴有PaCO6.65kPa(50mmHg)2排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况??呼吸衰竭实质上是实验室诊断

Definition是由各种原因引起肺脏功能严重损害,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。u确诊依赖动脉血气分析:–氧分压7.8kPa(60mmHg)–和/或二氧化碳分压6.67kPa(50mmHg)

病因与分类

BrainstemSpinalcordNerverootAirwayLungNervePleuraNeuromuscularjunctionChestwallRespiratorymuscle

分类根据病程u急性呼吸衰竭–原来肺功能正常,突发因素引起如电击、溺水、外伤、ARDS等u慢性呼吸衰竭–在慢性疾病基础上,多见于COPD?代偿慢性呼衰?慢性呼衰急性发作

分类根据动脉血气分析u低氧血症型呼吸衰竭–I型呼衰–PaO60mmHg,PaCO正常或偏低22–换气障碍性疾病引起u高碳酸血症型呼吸衰竭–II型呼衰–PaO60mmHg,PaCO50mmHg22–通气障碍引起

发病机制

发病机制u肺通气不足(Hypoventilation)u弥散障碍(DiffusionAbnormality)u通气/血流比例失调(Ventilation-PerfusionMismatch)–部分肺泡通气不足(FunctionalShunt)–部分肺泡血流不足(Deadspace-likeventilation)u肺内动-静脉解剖分流(AnatomicShunting)u氧耗量增加

?FIO2Ventilationwithoutperfusion(deadspaceventilation)HypoventilationDiffusionabnormalityNormalPerfusionwithoutventilation(shunting)

PAO2=13.78kPaPACO2=5.3kPa75%100%

?FIO2Ventilationwithoutperfusion(deadspaceventilation)HypoventilationDiffusionabnormalityNormalPerfusionwithoutventilation(shunting)

PAO2=9.74kPaPACO2=10kPa75%92%

?FIO2Ventilationwithoutpe

文档评论(0)

113541236359 + 关注
官方认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

认证主体成都谚晨心动科技文化有限公司
IP属地四川
统一社会信用代码/组织机构代码
91510104MAD14BYH9L

1亿VIP精品文档

相关文档