甲状腺相关眼病临床护理教学课件.ppt

甲状腺相关眼病临床护理教学课件;一、概述;一、概述;thyroidassociatedphthalmopathy

(TAO);

TAO是成人最常见的眼眶疾病之一，属自身免疫性疾病，确切发病机制尚不清

目前普遍认为是一种器官特异性自身免疫性疾病，其早期组织学变化为大量淋巴细胞浸润，氨基葡聚糖(GAG)沉积和水肿(炎症活动期)，晚期为眼球后组织纤维化(静止期);TAO患者可伴或不伴甲状腺机能紊乱。文献显示甲状腺相关眼病患者，90％合并甲亢，5％合并甲减，5％甲状腺功能正常

大40-90%的甲亢患者伴有TAO，其中20％患者先出现眼部疾病后出现甲亢，40％甲亢与眼部表现同时出现，40％先发生甲亢后出现眼部疾病

TAO病程较长，各年龄段均可发生，以女性多发，男女比例为1∶5.3；多累及双眼;;二、TAO的发病机理;TAO的基本病理改变;目前认为TAO是一种多因性疾病，其发病与一些遗传易感基因多态性、自身免疫及多种环境因素如吸烟、性别有关

研究表明，吸烟者TAO的发病率增加1.3倍。突眼和复视的发病率分别增加2.6倍和3.1倍，吸烟还可造成患者对应用免疫抑制剂治疗与放射治疗的敏感性显著降低

研究表明由于受到不同种族、环境的影响，目前尚无一种较肯定的遗传学标志能预测TAO的发生;ATO的发病机制还不清楚，现认为TAO患者体内存在逃逸自身免疫系统清除的自身反应性T淋巴细胞，在粘附分子的作用下浸润到眶内组织，识别这些部位的自身抗原（促甲状腺素受体）并与其受体相结合，使T细胞激活，释放细胞因子如IL-1、2、4、5、10，IFN-γ和TNF-α等

这些细胞因子刺激RFs合成和分泌过多的GAG(高渗亲水性，使眶周组织及眼外肌水肿)等细胞外基质；诱导免疫调节蛋白(如HLA-DR、ICAM-1、HSP-72、CD40)等的过度表达，加剧T淋巴细胞活化和眼眶内免疫反应的扩大与迁延；刺激成纤维细胞增殖分化为成熟的脂肪细胞，使眶后脂肪组织容量增加，从而导致突眼等一系列临床表现;自身反应性T细胞;三、TAO的临床表现及辅助检查;

眼部不适

畏光、流泪、胀痛、刺痛、烧灼感、异物感、眼睑闭和不全、复视、分泌物增多、失明等

视力减退、色盲

视力减退往往被误认为与突眼程度相关,但事实上是??发于视神经受压和角膜受损。当视力基本正常时,色盲可以反映视神经受损;眼征;（3）VonGraefe征：

双眼向下看时，上眼睑不能随眼球及时向下移动或下落滞后于眼球，可在角膜上缘看到白色巩膜;（4）Dalrymple征：

眼裂增宽征;（5）Stellwag征：

瞬目次数减少，每分钟少于5次;（6）惊恐眼神

（7）Mobius征：

两眼内聚减退或不能;;球结膜充血水肿，角膜溃疡;辅助检查;1）眼球突出度的测量;Y29眼球突出计;2）眼球运动与复视的检查;3）影像学检查;A型超声;CT检测方法分辨率高，能够高清晰地显示肌肉、软组织和眶骨，对甲亢相关眼病的阳性发现率可达74～90％，已经成为本病诊断的常规检查，包括水平扫描、冠状位扫描和矢状位扫描

但CT不能鉴别眼外肌的水肿和纤维化;MRI不仅能够显示突眼的形态，还能显示眼外肌的病理变化：早期为眼外肌水肿，慢性炎性细胞浸润、变性、肥大，晚期眼外肌的纤维化和脂肪变性

MRI可以较CT扫描更为清晰的显示眼外肌及眶内其他软组织的形态。

根据眼外肌信号的变化，有助于判断病情变化及指导治疗。得出如下结论：高信号强比率和肌肉肿大表明为后期活动性病变；肌肉肥大表明为后期活动性病变；肌肉肥大伴低信号强比率为晚期静止性病变

若眼外肌呈长T1、略长T2信号，提示肌肉处于炎性水肿期，治疗效果较明显；若表现为长T1、短T2信号，提示肌肉纤维化较严重，治疗效果较差

这一进展为临床医生选择治疗方案提供了参考依据;血清学指标;血清促甲状腺激素受体抗体（TRAb）;氨基葡聚糖（GAG）;白介素-6（IL-6）;细胞间粘附分子-1（ICAM-1）;血可溶性IL-1受体拮抗因子(sIL-1RA);四、TAO的诊断与鉴别诊断;根据症状、体征、实验室检查（包括辅助检查以及甲状腺功能FT3、FT4、TSH、甲状腺特异性抗体等）和眼科检查（包括眼裂宽度、眼球突出度、眼球活动度、眼外肌功能、眼眶内压力、视野和视力等）可以提供甲亢相关眼病的诊断依据

;?其具体诊断步骤包括：

（1）是否存在甲亢

（2）是否存在眼病

（3）判断眼病的严重程度和活动度;鉴别诊断;（一）眼睑挛缩;（二）眼球突出;（三）眼外肌肥大;五、TAO的治疗现状;（一）治疗原则;?眼病的严重程度和活动性可以是不同步的，有的患者有严重的眼部表现，但病情可能已停止发展；而有的患者虽无严重的