医学微生物学第6章 细菌的感染与免疫.pptxVIP

第六章

细菌感染与免疫

InfectionandImmunityofBacteria;概述;第一节正常菌群与机会致病菌;正常菌群的生理作用;微生态平衡与失调;

机会致病菌(opportunisticpathogen)：

由正常菌群在机体免疫力低下、异位寄生或菌群失调等特定条件下引起感染，也称条件致病菌。

-----致内源性感染;1.寄居部位改变（异位寄生）;第二节细菌的致病作用;半数致死量（LD50）：在规定时间内，通过指定感染途径，使一定体重或年龄的某种动物半数死亡所需最小细菌数或毒素量。

半数感染量（ID50）：在规定时间内，通过指定感染途径，使一定体重或年龄的某种动物半数感染所需最小细菌数或毒素量。;细菌毒力相关因素;黏附素作用:

细菌的黏附素均作为配体与宿主细胞表面

受体相互作用而介导粘附作用发生。

;微生物配体及宿主细胞表面受体举例;;3.侵袭性物质

侵袭性酶类：血浆凝固酶

透明质酸酶

IgA蛋白酶

侵袭素inv基因控制编码

;;细菌生物膜：是细菌附着在有生命或无生命的材料

表面后，由细菌及其所分泌的胞外多聚物(主要是

胞外多糖)共同组成的呈膜状的细菌群体(community).;;（二）毒素

1.外毒素（exotoxin）

主要由G＋和少数G－菌合成及分泌

主要特点：蛋白质，绝大多数不耐热

毒性强

抗原性强-----抗毒素

可脱毒为类毒素（toxoid）

分类：神经毒素（neurotoxin）

细胞毒素（cytotoxin）

肠毒素（enterotoxin）;霍乱肠毒素

破伤风痉挛毒素

肉毒毒素;2.内毒素（endotoxin）

G－菌细胞壁脂多糖（LPS）

组成：O特异多糖

非特异核心多糖

脂质A

特点：毒性弱

无组织特异性

耐热

不能脱毒为类毒素;内毒素引起的病理生理反应;1.发热反应（fever）

LPS（外源性热原质）单核-巨噬细胞

IL-1、TNF-?（内源性热原质）体温

调节中枢发热反应;内毒素→白细胞先急??减少（大量移行黏附于

毛细血管壁）→数小时后，白细胞急剧上升

（骨髓中性粒细胞大量放入血）;病灶、血液中内毒素入血（内毒素血症）

细菌死亡

Mφ、WBC、内皮细胞

补体系统、凝血系统

炎症性细胞因子生物活性介质

IL-1、6、8、TNF-α组胺、前列腺素、激肽

毛细血管扩张，血压下降，微循环障碍

内毒素休克----DIC

;;内毒素与外毒素的比较;（三）体内诱生抗原

某些细菌基因在人工培养时不表达，只有进入宿主体内后才被诱导表达，这些基因称为体内诱导基因。与致病性相关

（四）超抗原

一类具有超强能力刺激淋巴细胞增殖和刺激产生过量T细胞及细胞因子的特殊抗原

（五）免疫病理损伤

细菌感染本身没有直接毒性，但由于超敏反应引起免疫病理性损伤;第三节宿主的抗感染免疫;;吞噬细胞对细菌的吞噬和消化过程示意图;二、适应性免疫

（一）体液免疫：B细胞介导

抗体

（二）细胞免疫：T细胞介导

CD8+CTL细胞

CD4+Th1细胞

（三）黏膜免疫;

（一）抗胞外菌感染