《一例慢阻肺病伴急性加重合并 II 型呼吸衰竭患者的个案护理》.docVIP

《一例慢阻肺病伴急性加重合并II型呼吸衰竭患者的个案护理》

一、疾病概述

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。急性加重是指患者的呼吸道症状急性恶化，需要改变常规的药物治疗。II型呼吸衰竭是由于肺泡通气不足和（或）换气功能障碍所致，表现为动脉血氧分压降低，同时伴有动脉血二氧化碳分压升高。慢阻肺患者在急性加重期容易合并II型呼吸衰竭，病情严重，需要及时有效的治疗和护理。

二、病因及发病机制

1.慢阻肺的病因：

-吸烟：吸烟是慢阻肺最重要的危险因素，烟草中的有害物质可损伤气道上皮细胞，导致气道炎症和黏液分泌增加，进而引起气道狭窄和气流受限。

-空气污染：长期暴露于空气污染环境中，如工业废气、汽车尾气、粉尘等，可刺激呼吸道，引起气道炎症和黏液分泌增加，增加慢阻肺的发病风险。

-职业粉尘和化学物质：长期接触职业粉尘和化学物质，如煤矿工人、水泥工人、油漆工等，可损伤气道和肺组织，引起慢阻肺。

-遗传因素：某些遗传因素可能与慢阻肺的发病有关，如α1-抗胰蛋白酶缺乏等。

-感染：反复呼吸道感染可加重气道炎症，促进慢阻肺的发展。

2.急性加重的病因：

-感染：病毒、细菌、支原体等感染是慢阻肺急性加重的最常见原因，可引起气道炎症加重，黏液分泌增加，导致气道阻塞和呼吸困难加重。

-空气污染：短期内暴露于严重的空气污染环境中，如雾霾、沙尘暴等，可刺激呼吸道，引起慢阻肺急性加重。

-吸烟：吸烟可加重气道炎症，促进痰液生成，增加慢阻肺急性加重的风险。

-其他：如不适当的药物治疗、气胸、心力衰竭等也可能导致慢阻肺急性加重。

3.II型呼吸衰竭的发病机制：

-肺泡通气不足：慢阻肺患者由于气道狭窄、黏液分泌增加、气道痉挛等原因，导致肺泡通气不足，二氧化碳潴留。

-换气功能障碍：长期的气道炎症和肺组织破坏可导致换气功能障碍，氧气弥散受限，动脉血氧分压降低。同时，由于肺泡通气不足，二氧化碳排出受阻，导致动脉血二氧化碳分压升高。

三、临床表现

1.慢阻肺的临床表现：

-慢性咳嗽：通常为首发症状，随病程发展可终身不愈。咳嗽一般为晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。

-咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

-气短或呼吸困难：是慢阻肺的标志性症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。

-喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时可出现喘息和胸闷。

-其他：晚期患者可出现体重下降、食欲减退等全身症状。

2.急性加重的临床表现：

-呼吸困难加重：患者的气短或呼吸困难症状突然加重，活动耐力明显下降。

-咳嗽加剧：咳嗽频率增加，痰量增多，可变为脓性痰。

-喘息加重：喘息症状明显加重，可伴有哮鸣音。

-发热：部分患者可出现发热，提示可能存在感染。

-其他：可出现全身不适、乏力、食欲减退等症状。

3.II型呼吸衰竭的临床表现：

-呼吸困难：患者的呼吸困难进一步加重，表现为呼吸急促、费力。

-发绀：由于缺氧，患者口唇、指甲等部位可出现发绀。

-神经精神症状：随着二氧化碳潴留的加重，患者可出现头痛、头晕、嗜睡、昏迷等神经精神症状。

-心血管系统症状：可出现心率加快、血压升高、心律失常等症状。严重时可出现心力衰竭。

四、治疗要点

1.慢阻肺急性加重的治疗：

-支气管扩张剂：包括短效β2受体激动剂、短效抗胆碱能药物等，可缓解气道痉挛，改善呼吸困难症状。

-糖皮质激素：对于病情较重的患者，可给予全身糖皮质激素治疗，以减轻气道炎症。

-抗生素：如果患者有感染的证据，应及时给予抗生素治疗。

-氧疗：对于低氧血症的患者，应给予吸氧治疗，以提高动脉血氧分压。

-其他：如祛痰药、止咳药、营养支持等。

2.II型呼吸衰竭的治疗：

-氧疗：低流量吸氧，以改善缺氧症状，同时避免二氧化碳潴留加重。

-机械通气：对于严重的呼吸衰竭患者，可给予无创或有创机械通气治疗，以辅助呼吸。

-呼吸兴奋剂：对于呼吸中枢抑制的患者，可给予呼吸兴奋剂治疗，以刺激呼吸中枢，增加通气量。

-其他：如纠正酸碱平衡失调、电解质紊乱等。

五、实验室检查结果

1.肺功能检查：显示气流受限，第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）降低。

2.血气分析：动脉血氧分压降低，动脉血二氧化碳分压升高，pH值可正常或降低。

3.血常规：白细胞计数可升高，提示可能存