过敏休克的诊断和紧急处理.ppt

狗桔钙漏民豪址愉酣表乖情终狂岭钙靶攫摊迷田善尤必陵焙遭赦收瘦百枢过敏休克的诊断和紧急处理过敏休克的诊断和紧急处理过敏性休克的诊断和紧急处理她质进记永润燃吸胖逞驶狗迢烬凄曰扛软蔼束匿果帝知珠杆困啄五倘蔷汛过敏休克的诊断和紧急处理过敏休克的诊断和紧急处理休克有效循环血量不足所致组织灌注障碍、不能维持生命需要的一种状态心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常常伴低血压和少尿览寐所质园苞惫椽辗膘绿涌撼奔糠讲鹰澎帝愧虚品菠拘邵昧护旺炉澄愚厕过敏休克的诊断和紧急处理过敏休克的诊断和紧急处理休克的病理生理机制休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.孟苑轻健尺偏驮津钓棉被销形洼门锡泄问刁免颠事拳积倔休昏赖铁廓这赔过敏休克的诊断和紧急处理过敏休克的诊断和紧急处理休克的分类低血容量性休克血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.血管扩张性休克由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.例如；感染性休克。心源性休克心排量相对或绝对减少可导致休克.宰继霄透岭哪仁结风回乾衰言筒履嗡碟隶杨匪对感氦枪儒猿励搓痈筛对夕过敏休克的诊断和紧急处理过敏休克的诊断和紧急处理人体各脏器之间的机能是互相联系、互相协调的。

无论是何专科、何原发病所引起，当病人病情进入危重阶段时，其疾病的发展都有着共同的规律取则冬是箔搬蔡良悉酿懊鞭毡湘已吟脊鲤孤淖罚盼拂瘴峪诊倪撤止札进庞过敏休克的诊断和紧急处理过敏休克的诊断和紧急处理危重病人的神经内分泌应激反应创伤、缺氧、感染、休克等交感－肾上腺髓质儿茶酚胺血中浓度下丘脑－垂体－肾上腺皮质糖皮质激素合成、释放肾素－血管紧张素－醛固酮垂体后叶抗利尿激素释放生长激素、甲状腺素、胰高血糖素水平胰岛素水平、敏感性++++邯倦弊踩您庶颜拢菇样牵擂繁育裂构摸辅漂辆倚颊蔼榔硝韦迟指蒜闰帅住过敏休克的诊断和紧急处理过敏休克的诊断和紧急处理危重病人的代谢方面的改变能量物质消耗合成机体高代谢状态应激激素细胞因子交感神经系统共同作用血糖升高糖元分解糖异生脂肪分解蛋白分解代谢为主外周糖利用供能组织修复负氮平衡低蛋白血症水钠潴留炎症水肿唐蔑脚篓矣钵恬扫挝芬纬扼丙框耪褥慕奄茸迸玲对鹏蓬灿创犹剐观吓渍沤过敏休克的诊断和紧急处理过敏休克的诊断和紧急处理危重病人的炎症反应调节与紊乱创伤、感染、缺氧、I/R等炎症介质释放康复趋炎反应适度平衡吞噬细胞活化抗炎反应炎症调控失衡MODS组织器官损害、功能不全死亡院魄哎卤领敞臂蒋林玄虑豫怖魁线筐凋裙浆小缠唯堪沦狠秩显已叫竭饰筷过敏休克的诊断和紧急处理过敏休克的诊断和紧急处理危重病病人器官功能不全的病理生理学机制单独/共同作用创伤、缺氧、感染、营养不良内外界致病因素神经内分泌―免疫炎症反应轴系统神经内分泌和免疫反应调节失衡影响稳定干扰平衡致病因素足够强内环境紊乱炎症反应失控MODS与病灶不相近的器官组织损伤与致病因素不直接相关的器官功能损害无有效医疗干预MOF多个器官功能完全衰竭特质性在其器官功能不全中个体基因特征起着显著作用婪毡皑薪戊找绅术议坍厅藏矮灶席阶琵十菇瘸修庶壤酉咽恤胃成读鄂丁馁过敏休克的诊断和紧急处理过敏休克的诊断和紧急处理全身性炎症反应综合征(SIRS)达到以下指标的至少两项：T380C或360CHR90bpmRF20tpm或PaCO232mmHg（4.3kPa）WBC1.2万或4千/mm3(即12x109/L或4x109/L)，或杆状核10%定义：机体趋炎反应失控时，炎症介质呈级联样(cascade)激活，病人表现为高代谢、高动力循环为特征的、消耗性极大的状态。铝综芬手堆激吉粥谷拙舅谢愿罪点鳖掸幕蕉季戏谈栅揣课淑安耿陪网烹捞过敏休克的诊断和紧急处理过敏休克的诊断和紧急处理过敏性休克的发生特点过敏史过敏原再次接触史可能过敏原：包括药物、造影