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第六章器质性精神障碍病人的护理;本章学习目标;第一节器质性精神障碍概述;器质性
精神障碍;二、常见脑器质性综合症;急性脑器质性综合征起病多急骤,病情开展较快,病程较短,损害范围较局限,预后多良好,其病变往往是可逆性的。
慢性脑器质性综合征则起病多缓慢。病情开展较慢,有渐渐加重趋势,病程多长久,预后较差。病变常不行逆。;(一)谵妄综合征
由急性、充溢性、短暂性脑部病变引起。以意识
障碍为主要特征的脑器质性综合征。
病情开展快速,病程短暂,又称急性脑病综合症。
可逆转,预后较好。
主要因素:急性中毒、感染、代谢障碍、脑外伤、内分泌紊乱、药物、养分、维生素缺乏等。;临床表现
1.意识障碍:主要表现为意识障碍,清晰度降低,常有昼轻夜重的特点。
2.认知障碍:留意力涣散,定向力丧失,自知力受损,感知记忆思维受损,对四周事物理解困难。
3.心情方面:早期多有轻度抑郁,焦虑、易激惹;病性加重时,心情变得冷淡;假如伴有生动错觉幻觉时,则出现恐惊激越心情,行为紊乱,吵闹担忧,亦称谵妄状态。;(二)遗忘综合症
是由脑部器质性病变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍,以近事记忆障碍为主要特征。
主要缘由:酒中毒最为常见。
发病机制:由于酒中毒常导致B族维生素缺乏,造成乳头体、海马、视丘内外侧核群等间脑与颞叶结构损害的结果。
临床表现:主要是记忆障碍,近事遗忘。对近期发生的事,特殊是近期接触过的人名、地点和数字记不起来。
常继发错构虚构现象,假如既有近事遗忘、同时有定向障碍及虚构者,被称为柯萨可夫综合症。;三、痴呆综合症
在脑部广泛病变的基础上,缓慢出现智能减退为主的慢性综合征。
表现为全面性智能衰退,包括记忆、思维、理解计算等实力减退和人格的变更,不伴意识障碍,多数为不行逆,但局部经治疗后可改善。因其有起病缓慢、病程较长的特点,故又称慢性脑病综合症。
;病因:
3.其它:如颅内占位性病变、脑外伤、脑炎、脑血管性疾患等。;临床表现:
1.智能缺损:早期创立性思维受损,环境适应实力降低,继而抽??推理实力减退,言语动作缓慢,推断常常错误。
轻度:学习工作及社会活动实力下降,但尚能生活自理。
中度:除个人生活外其余靠他人扶植。
重度:不能自理。;2.记忆障碍:近事遗忘为特征,对人名、数字、地点、做过的事极易遗忘,远期已遗忘及认知不明显。
3.心情障碍:心情不稳、脆弱,有强制特点。
4.人格变更:自控实力减弱,或伦理道德概念缺乏,无礼貌、不负责、不关切他人,有时偷窃。严峻时个人卫生及二便不能处理;第二节脑器质性精神障碍;一、阿尔茨海默病;阿尔茨海默(Alzheimer);阿尔茨海默病(AD)
其病理变更:以大脑弥散性萎缩和神经细胞变性为主。脑CT可见沟回增宽,脑室扩大,神经元大量削减,并可见老年斑(SP),神经原纤维结(NFT)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著削减。探讨说明与遗传有关。;1.神经病理变更
弥散性脑萎缩、老年斑、神经纤维缠结、沟回增宽、脑室扩大、脑重量减轻。
2.神经生化变更
ACH明显削减,ACH酯酶活性降低,特殊是海马和颞叶皮质。
3.分子遗传学因素
有家族史,为一般人群4倍,推想AD与分子遗传学有关。;AD病理学表现;病理
AD的神经病理变更是脑皮层充溢性萎缩、沟回增宽、脑室扩大,组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外,尚有以下显著特征:细胞外老年斑或轴突斑,细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性,称为三联病理变更。
神经病理
脑重减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP(老年斑)和NFT(神经纤维缠结)大量出现于大脑皮层中,是诊断AD的两个主要依据。
⒈大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP,但数量比AD质患者明显为少。
⒉大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。
神经化学
AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏,乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低,特殊是海马和颞叶皮质部位。此外,AD患者脑中亦有其他神经递质的削减,包括去甲肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸等。;;;有关病因假说:
正常苍老过程的加速;
铝或硅等神经毒素在脑内的蓄积;
免疫系统的进行性衰竭;
机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等,可能与本病的发生有关。
其它相关:
高龄、丧偶、低教化、经济窘迫等患病机会增多;
心理社会因素可能诱发本病。;;临床表现
为认知和记忆功能不断恶化,日常生活实力进行性减退,并有各种神经精神病症和行为障碍。依据疾病的开展和认知功能缺损的严峻程度,可分为轻度、中度
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