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中国2型糖尿病患者的血糖控制*达标率仅为26.8%了中国30家三甲医院的糖尿病科中心（N=2702）PanC,etal.CurrMedResOpin.2009Jan;25(1):39-45
二甲双胍单药治疗无法长期控制血糖UKPDS研究987二甲双胍EASD/ADA准6.56中国准UKPDS34.Lancet.1998;352(9131):854-65.
指南推荐——2009年ADA/EASD糖尿病共识1：充分的核心治式+步1步2步32：尚未充分的治DAVIDM.NATHAN,etal.DiabetesCare.2009,32:193–203.
磺脲类药物与二甲双胍机制互补2型糖尿病的主要病机制因素及境因素如肥胖,缺乏运的生活方式等胰素抵抗?-胞分泌缺陷?葡萄糖取?肝糖生成胰素分泌缺乏促泌（磺DeFronzoJ.Diabetes1988;37:667–687.中医学会糖尿病分会.中内分泌代.2008;24(2):2a1-22..
亚莫利第三代磺脲类药物?双重作用机制IR+生理性促胰素分泌胰外作用
亚莫利独特的结合位点?与受体快速结合，迅速解离莫利（格列美）??胞膜格列苯K+140kDa65kDa磺受体增溶作用K+通道格列苯格列美140kDa65kDa?KramerW,etal.DiabetesResClinPract.1995;28Suppl:S67-80.
亚莫利具有优秀药代动力学?快速结合，迅速解离一体外用Scatchard曲分析合和解离速度，以明确格列美和格列苯与合受体合和解离力学的不同3H磺体外培养的大鼠胰β胞RINm5F的快速合、快速起效H磺β胞的合力迅速解离、低血糖少β胞的解离力学H磺33学1008060402010080604020051015202530354045分莫利格列苯0102030405060708090分格列苯?莫利??与受体的合速度比格列?与合受体的解离速度比MullerG,HartzD,PunterJ,BiochimBiophysActa.1994;1191(2):267-77.
莫利同促第一相和第二相胰素分泌?一，通典分离灌注的鼠胰腺模型，估格列美在4种葡萄糖度下（从5mM升高到8.33mM葡萄糖刺激下及定在0mM、5mM和2.22mM葡萄糖度水平）胰腺胰素和胰高糖素分泌的影响。50040030020010070?M格列美血糖从5到8.33mmol/L(90到150mg/dL)中度上升定的5mmol/L(90mg/dL)葡萄糖免疫反胰素(?U/mL)–20基GregorioF,etal.ActaDiabetol.1996;33(1):25-9
亚莫利?生理性促胰岛素分泌——依赖血糖和药物浓度水平一体外，研究格列美人体胰胞的作用，将分离的胰胞放入不同度的格列美和葡萄糖中培养在每一葡萄糖度下，介0、1、10、100μmol/L格列美素分泌的影响，以确定胰不同度葡萄糖和格列美的反32.521.5120100.505葡萄糖度(mmol/L)DelGuerra,etal.ActaDiabetol2000;37(3):139-41
亚莫利?胰外作用旁路激活胰岛素受体后途径MüellerＧ,etal.MolecularMedicine2000;6(11):907-33.
亚莫利独特的胰外作用?改善胰岛素抵抗亚莫利?通过诱导GLUT4去磷酸化，提高其在细胞膜上的表达，增加葡萄糖MüellerＧ,etal.MolecularMedicine2000;6(11):907-33.
莫利格列苯内性胰素?前瞻性、双盲、照研究，比格列美和格列苯在降糖同的胰素水平入的1044例既往用格列苯治的2型糖尿病患者（FPG≤13.9mmol/Ｌ），随机接受格列美1mg/天或格列苯2.5mg/天治，并逐步加大量以持FPG≤8.3mmol/L，共治1年莫利?（n=524）格列苯（n=520）41%胰素分泌8.3%P=0.041(%)3６９１２１５达到相同的降糖作用下血清胰素水平的增加DraegerKE,etal.HormMetabRes1996;28(9):419-25
联合二甲双胍亚莫利?更有效改善胰岛素抵抗和β细胞功能一项前瞻性研究，纳入70名2型糖尿病患者，患者糖尿病病程不超过10年，HbA8%、空腹血糖1c126mg/dL,餐后血糖140mg/dL，诊断后未接受治疗或磺脲类单药治疗随机分成3组：二甲双胍+生活方式干预;二甲双胍+亚莫利+生活方
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