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第六章心血管系统疾病新版心血管系统疾病第1页

学习目标1.掌握动脉粥样硬化概念；了解动脉粥样硬化基本病理改变,冠状动脉粥样硬化病变特点,冠心病病理临床联络；了解动脉粥样硬化发病高危原因2.掌握高血压病概念,高血压病分期及各期病理改变特征；了解其发病原因和发病机制以及病理临床联络3.掌握风湿病基本病变；了解风湿性心脏病主要病变,了解风湿病在心脏以外其它组织器官病变4.掌握心力衰竭概念,了解其原因和分类以及病理临床联络,了解心衰发生机制新版心血管系统疾病第2页

第一节动脉粥样硬化症新版心血管系统疾病第3页

一、病因和发病机制（一）危险原因（二）发病机制1.高脂血症2.高血压3.吸烟4.致继发性高脂血症疾病（1）糖尿病（2）高胰岛素血症（3）甲状腺功效减退症5.遗传原因6其它原因（1）年纪（2）性别（3）肥胖动脉粥样硬化发病机制复杂,还未最终说明。主要学说有脂源性学说,致突变学说,损伤应答学说等,不过尚没有任何一个学说能全方面解释动脉粥样硬化发病机制。新版心血管系统疾病第4页

二、基本病理改变（一）脂纹与脂斑:是动脉粥样硬化最早期病变。光镜下病灶处大量泡沫细胞聚集（图6-1-1）（二）纤维斑块:由脂纹与脂斑发展而来。（三）粥样斑块:伴随病变逐步加重，由纤维斑块深层细胞坏死发展而来。光镜:在纤维帽之下含有大量不定形坏死崩解产物、胆固醇结晶（石蜡切片呈针状空隙），和钙盐，斑块底部及边缘部出现肉芽组织，外周可见少许淋巴细胞和泡沫细胞，病变严重者中膜萎缩、变薄，内弹力板可发生断裂（图6-1-2）新版心血管系统疾病第5页

二、基本病理改变（四）复合性病变：指在纤维斑块和粥样斑块基础上继发病变1、斑块内出血：为常见并发症。斑块边缘或基底部新生毛细血管壁薄，轻易破裂出血。出血可形成血肿，使斑块愈加隆起（图6-1-3）2、斑块破裂：斑块破裂后形成粥样溃疡及并发血栓形成，粥样物质进入血流可引发栓塞。3、血栓形成：因为斑块表面形成溃疡后粗糙不平，故常在斑块溃疡处继发血栓形成，加重血管腔狭窄，血栓可机化，也可脱落引发栓塞4、钙化：多见于年纪较大患者，钙盐沉积于坏死灶及纤维帽内，动脉壁因而变硬、变脆。5.动脉瘤形成：因为内弹力板分离，以及中膜萎缩，在血管内压作用下，动脉逐步不能承受而出现不足扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可引发致命性大出血（图6-1-4）。新版心血管系统疾病第6页

三、冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化症(coronaryatherosclerosis)是动脉粥样硬化中对人体危害最严重疾病,普通较主动脉硬化症晚发10年。据国内统计,60岁之前,男性显著高于女性,60岁以后,男女检出率相近。依据病变检出率,最常受累为左冠状动脉前降支,其余依次为右主干、左主干、左旋支、后降支。在横切面上,斑块多呈新月形,偏心位,管腔不一样程度狭窄。依据管腔狭窄程度分四级:Ⅰ级≤25%;Ⅱ级26%～50%;Ⅲ级51%～75%;Ⅳ级≥76%。冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痊孪,可造成急性心脏供血中止,引发心脏缺血和对应心脏病变。新版心血管系统疾病第7页

四、冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌急性暂时性缺血、缺氧所引发临床综合症。表现为胸骨后或心前区发作性疼痛或压榨感,并放射到左肩、左臂。心绞痛是心肌缺血所引发反射性症状,国际上习惯分为稳定性、不稳定性和变异性三种心绞痛。1.类型2.病理改变3.临床表现4.合并症（1）心功效不全（2）心脏破裂（3）室壁瘤（4）附壁血栓形成（5）心源性休克（6）急性心包炎（7）心律失常是由中～重度冠状动脉粥样硬化性狭窄引发心肌纤维连续性和（或）重复加重心肌缺血缺氧所产生结果。常因心肌收缩力减弱造成逐步发展为心力衰竭。（一）心绞痛（二）心肌梗死（三）心肌纤维化新版心血管系统疾病第8页

五、脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化发生比冠状动脉粥样硬化晚,多见于40岁以后人群。病变以Willis环和大脑中动脉最严重。动脉管壁不规则增厚、管壁变硬,管腔狭窄,血管伸长、弯曲。脑组织因供血不足而萎缩,严重脑萎缩患者出现智力减退。脑动脉粥样硬化常继发血栓形成,造成急性脑动脉阻塞,而出现脑软化。严重脑梗死可出现失语、偏瘫甚至死亡。脑动脉粥样硬化可形成小动脉瘤,当血压突然升高时,可致动脉瘤破裂而发生脑出血。新版心血管系统疾病第9页

第二节高血压病新版心血管系统疾病第10页

高血压（hypertension）是以体循环动脉血压连续升高为主要表现疾病。高血压可分为两类,少部分高血压是其它疾病(如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体腺瘤等)一个症状,称为症状性高血压(symptomatichypertension)