酸碱失衡与血气分析课件课件.ppt

㈢.呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)特点是CO2蓄积为特征的高碳酸血症。原因是呼吸道梗阻、限制性肺病及医源性的全麻或镇静过量。主要表现是胸闷、气促、呼吸困难。持续性头痛、突发性心室纤颤(高钾)。治疗是改善通气（原发病、排痰、气管插管）。第31页,共33页，星期六，2024年，5月㈣.呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)以原发的PCO2减少及pH降低为特征的低碳酸血症。PCO24.67kPapH7.45因换气过度(休克、高热、昏迷、应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸、颅脑损伤或病变)表现:呼吸浅快和短促、叹息样不规则呼吸应增加吸入气中CO2浓度，可用纸袋罩住口鼻以增加呼吸道死腔，减少CO2呼出。第32页,共33页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第33页,共33页，星期六，2024年，5月关于酸碱失衡与血气分析课件一、酸碱平衡的调节机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内1.化学缓冲系统2.细胞内外电解质的交换3.肺肾的生理调节机制允许pH值在7.35～7.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。第2页,共33页，星期六，2024年，5月1.缓冲系统：血液中的HCO3－与H2CO3是最重要的一对缓冲系统，在血液中含量最高，缓冲能力最大。①缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量的35%；②它通过CO2与肺关联、通过HCO3—与肾相关联；③NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。HCO3－/H2CO3=27/1.35=20/1。HCO3－和H2CO3比值保持20:1，血浆pH值就维持在7.35~7.45之间。[HCO3_]方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]第3页,共33页，星期六，2024年，5月2.细胞内外液电解质交换：酸中毒：细胞外液2Na++1H+进入细胞内，细胞内的3k+进入细胞外。碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3—与细胞外液Cl—进行交换，缓解细胞外酸中毒。第4页,共33页，星期六，2024年，5月3.肺的调节肺通过呼吸运动呼出CO2，随着呼吸的快慢深浅，调节CO2排出速度，以调节碳酸的浓度。当血浆pH降低或碳酸增多时，呼吸中枢兴奋性增高，呼吸加深加快，加速CO2的排出；反之，减慢CO2的排出。第5页,共33页，星期六，2024年，5月4.肾的调节：肾脏是最要的酸碱平衡调节器官：①碳酸氢钠的重吸收:碳酸酐酶催化CO2+H2O→H2CO3→HCO3－+Na+→NaHCO3被再吸收。②排酸，正常人尿液中的H+浓度比血浆H+浓度大10倍。③分泌NH3与H+结合成NH4排出第6页,共33页，星期六，2024年，5月二、血气分析指标动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围95-100mmHg判断有无缺氧判断I型呼衰或Ⅱ型呼衰第7页,共33页，星期六，2024年，5月?pH：为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为7.35～7.45，平均为7.4。[HCO3_]方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。?第8页,共33页，星期六，2024年，5月动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg(4.67～6.0kPa)。

PaCO2代表肺泡通气功能：

（1）当PaCO250mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰；

（2）当PaCO235mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于Ⅰ型呼衰。