病理生理学-第二十三章-胃肠道感染病毒.pptVIP

第三节急性胃肠炎病毒一、轮状病毒病毒颗粒为球形，直径60～80nm，双层衣壳，无包膜。负染后在电镜下观察，病毒外形呈车轮状，故名。病毒基因组为双链RNA，由11个基因片段组成。第三节急性胃肠炎病毒一、轮状病毒轮状病毒对理化因素有较强的抵抗力，耐酸、耐碱，能在pH3.5～10的环境中存活。耐乙醚，氯仿和反复冻融。55℃30分钟可被灭活。但在室温下相对稳定，在粪便中可存活数天到数周。经胰酶作用后，感染性增强。第三节急性胃肠炎病毒一、轮状病毒轮状病毒通过粪-口途径传播，多发于深秋初冬季节，在我国常称为秋季腹泻。病毒侵入人体后，在小肠黏膜绒毛细胞内增殖，造成微绒毛萎缩、脱落和细胞溶解死亡，使肠道吸收功能受损；水和电解质分泌增加，重吸收减少，出现严重腹泻。发热、腹泻、伴呕吐，重者可出现脱水和酸中毒，若不及时治疗，是导致婴儿死亡的主要原因。第三节急性胃肠炎病毒一、轮状病毒感染后机体可产生型特异性抗体IglM、IgG和sIgA，对同型病毒有保护作用，其中肠道sIgA最为重要。抗体对异型病毒只有部分保护作用，加上婴幼儿免疫系统发育尚不完善，sIgA含量低，所以病愈后还可重复感染。第三节急性胃肠炎病毒一、轮状病毒预防以控制传染源，切断传播途径为主。治疗主要是及时输液，补充血容量，纠正电解质平衡等支持疗法，以减少婴儿的死亡率。第三节急性胃肠炎病毒二、肠道腺病毒肠道腺病毒(enterlcadenovirus)是引起婴儿病毒性腹泻的第2位病原体。经粪-口传播，也可经呼吸道传播。四季均可发病，以夏季多见，可引起爆发。主要侵犯5岁以下小儿，引起水样腹泻，可伴有咽炎、咳嗽等呼吸道症状。目前尚无有效疫苗和抗病毒治疗方法，主要采取对症治疗。第二十三章胃肠道感染病毒

病原生物学学习目标掌握：脊髓灰质炎病毒的生物学性状，传播方式、致病特点及特异性预防方法。熟悉：肠道病毒的种类，各引起什么疾病。胃肠道感染病毒（gastrointestinalinfectionvirus）是指通过胃肠道感染与传播的病毒，包括脊髓灰质炎病毒（poliovirus）、柯萨奇病毒（coxsackievirus）、人肠道致细胞病变孤儿病毒或简称埃可病毒（entericcytopathogenichumanorphanvirus，ECHO）、轮状病毒(rotavirus)、肠道腺病毒(enterlcadenovirus)、星状病毒(astrovirus)、新肠道病毒（newentroviruses）等。胃肠道病毒的共同特征：①球形，直径24～30nm，衣壳为二十面体立体对称，无包膜；②基因为单正链RNA，是感染性核酸；③在易感细胞中增殖，迅速产生细胞病变；④对理化因素的抵抗力较强，耐酸、乙醚和去垢剂。⑤主要经粪-口途径传播。隐性感染多见。病毒在肠道中增殖，却引起多种肠道外感染性疾病：如脊髓灰质炎、无菌性脑膜炎、心肌炎及急性出血性结膜炎等。第一节脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎(poliomyelitis)的病原体。病毒侵犯脊髓前角运动神经细胞，导致弛缓性肢体麻痹，多见于儿童，故亦称小儿麻痹症。该病毒分为三个血清型，型间很少有交叉免疫。第一节脊髓灰质炎病毒一、生物学性状（一）形态结构脊髓灰质炎病毒呈球形，直径27nm，衣核壳为二十面体立体对称，无包膜，由60个壳粒组成，每个壳粒由VP1、VP2、VP3、VP4四种多肽组成，其中VP1、VP2和VP3暴露在病毒颗粒的表面，VP4在内部，核心含有单正链RNA。第一节脊髓灰质炎病毒（二）抵抗力脊髓灰质炎病毒对理化因素的抵抗力较强，在污水和粪便中可存活数月；在胃肠道能耐受胃酸，蛋白酶和胆汁的作用。但此病毒对热、干燥较敏感，紫外线和55℃湿热条件下可迅速灭活病毒。含氯消毒剂如次氯酸钠、二氧化氯等对脊髓灰质炎病毒有较好的灭活效果。第一节脊髓灰质炎病毒二、致病性与免疫性（一）致病性传染源是患者或无症状带毒者。主要通过粪-口途径传播，病毒经口侵入人体后，先在局部黏膜和咽、扁桃体等淋巴组织和肠道集合淋巴结中增殖，释放人血形成第一次病毒血症，扩散至带有受体的靶组织，在淋巴结、肝、脾的网状内皮细胞再次增殖，导致第二次病毒血症。在少数感染者，病毒可以侵入中枢神经系统，感染脊髓前角运动神经元、脑干、脑膜等。第一节脊髓灰质炎病毒二、致病性与免疫性（一）致病性脊髓灰质炎病毒识别的受体为免疫球蛋白超家族的细胞黏附分子（ICAM），人体内只有很少的组织表达这种受体，如脊髓前角细胞、背根节细胞、运动神经元、骨骼肌细胞和淋