阿尔茨海默病的诊治.pptx

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)AloisAlzheimer(1864~1915)概述是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。主要病理改变为老年斑和神经原纤维缠结临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等是最常见的痴呆类型，占所有类型痴呆的60%~80%Alzheimer(1907)首先描述

阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)我国60岁及以上老年人中痴呆患病率约为6.0%，其中AD患病率为3.9%，约有983万人。随着年龄的增长，AD的患病率早明显上升趋势，85岁以上人群中，AD的患病率可高达20%~30%。女性高于男性AD发病不可干预的危险因素有年龄、性别、遗传因素和家族史；可干预的危险因素包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟与过量饮酒、心脑血管疾病、低教育程度、抑郁、睡眠障碍等流行病学

阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)AD分类家族性AD（FAD）常染色体显性遗传，多65岁前发病散发性AD（SAD）位于21号染色体的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein,APP）基因突变位于14号染色体的早老素1（presenilin1,PS1）基因突变位于1号染色体的早老素2（presenilin2,PS2）基因突变载脂蛋白E（apolipoproteinE，APOE）基因，APOEε4携带者是散发性AD的高危人群病因和发病机制AD的病因迄今不明，主要与遗传因素、个人生活方式、环境因素有关。占90%以上

阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)AD发病机制，现有多种假学说1.β淀粉样蛋白(amyloidB-protein,Aβ)级联反应学说——目前AD致病机制的核心和主流学说Aβ的过度生成与清除失衡是导致神经元变性和痴呆发生的起始事件，其机制是A寡聚体造成神经元毒性损害并聚集形成神经炎斑2.Tau蛋白学说过度磷酸化的Tau蛋白影响了神经元骨架微管蛋白的稳定性，同时形成神经原纤维缠结，进而破坏了神经元及突触的正常功能。病因及发病机制

阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)3.神经血管学说脑血管功能的失常导致神经元功能障碍，并且Aβ清除能力下降，导致认知功能损害细胞周期调节蛋白障碍氧化应激炎性机制线粒体功能障碍4.其他病因及发病机制

阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)脑的体积缩小和重量减轻脑沟加深、变宽脑回萎缩，颞叶特别是海马区萎缩大体病理正常脑AD脑病理阿尔茨海默病脑组织冠状切面可见双侧海马明显萎缩，海马旁回变窄，侧脑室相应扩大。

阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)组织病理学改变1.神经炎性斑（NP）2.神经原纤维缠结（NFTs）3.神经元缺失和胶质增生NP：神经炎性斑NFT：神经原纤维缠结病理典型组织学改变为β淀粉样物质在神经细胞外沉积形成的神经炎斑和过度磷酸化的tau蛋白在神经细胞内聚集形成的神经原纤维缠结，神经元缺失，胶质细胞增生

阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)AD通常隐匿起病，持续进行性发展；主要表现为认知功能减退和非认知性神经精神症状。按照必威体育精装版分期，AD包括两个阶段：痴呆前阶段和痴呆阶段。（1）轻度认知功能障碍发生前期（pre-MCI）：没有任何认知障碍的临床表现或者仅有极轻微的记忆力减退主诉，客观的神经心理检查正常。这个概念目前主要用于临床研究（2）轻度认知功能障碍期（MCI）：即AD源性MCI，主要表现为记忆力轻度受损，其他认知域（如注意力、执行能力、语言能力和视空间能力）也可出现轻度受损，客观的神经心理检查有减退，但不影响基本日常生活能力，达不到痴呆的程度。1.痴呆前阶段临床表现

阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)（1）轻度：主要表现为情景记忆障碍，首先近事记忆减退，常遗忘日常所做的事和常用的一些物品。随着病情的发展，可出现远期记忆减退，遗忘发生已久的事情和人物。部分患者出现视空间障碍，外出后找不到回家的路，不能精确地临摹立体图。患者面对生疏和复杂的事物容易出现疲乏、焦虑和消极情绪，还会表现出人格方面的障碍，如不爱清洁、不修边幅、暴躁、易怒、自私多疑。2.痴呆阶段：此阶段患者认知功能损害导致了日常生活能力下降，可分为轻、中、重三度临床表现

阿尔茨