急性中毒的药物治疗.ppt

二、有机氮农药中毒【中毒机制】目前尚不清楚，可能与其直接的麻醉作用、直接损害心肌和血管平滑肌以及高铁血红蛋白血症造成缺氧有关。【临床表现】神经系统症状，头昏、乏力、神志恍惚、昏睡、反应迟钝、言语不清、昏迷；高铁血红蛋白血症，皮肤黏膜发绀、呼吸困难出血性膀胱炎，尿频、尿急、尿痛、血尿消化道刺激症状，恶心、呕吐、腹痛腹泻严重者有心律失常、溶血、脑水肿、休克、多器官功能衰竭等。【治疗原则】迅速清除毒物，口服碳酸氢钠彻底洗胃，皮肤污染用肥皂水清洗。对症治疗：还原剂接触高铁血红蛋白血症，出血性膀胱炎给予碳酸氢钠静滴，并予抗生素预防尿路感染；心律失常者采用心电监护，必要时给予抗心律失常药。【药物治疗】药物治疗目的是用还原剂迅速使高铁血红蛋白的Fe3+还原为Fe2+，以恢复其携氧功能。首选小剂量的亚甲蓝，1-2mg／kg，用25%葡萄糖注射液稀释后缓慢静脉推注，必要时2-6小时后可重复给药。对于高度发绀持续时间长的患者，可酌情增加亚甲蓝每日剂量。同时给予维生素C，2-4g／d，加强对高铁血红蛋白的还原作用。意识障碍（嗜睡、昏迷等）者应给予恢复苏醒的药物如胞二磷碱、纳洛酮，必要时给予甘露醇、地塞米松等降低颅内压，预防脑水肿。出现出血性膀胱炎则采用常规碱化尿液、止血及抗感染治疗。也可选用大剂量维生素C，4-10g／d。三、菊酯类农药中毒【中毒机制】菊酯类农药中毒机制目前尚不完全清楚，可能是选择性减缓神经细胞膜钠离子通道的关闭，使钠离子通道保持开放，动作电位的去极化期延长，引起周围神经反复放电，使脊髓神经和周围神经兴奋性增强。【临床表现】引起血液中肾上腺素和甲肾上腺素含量升高，导致心率增快、血压升高、心率失常。局部刺激症状有接触部位皮肤潮红、肿胀、疼痛、皮疹；主要表现为神经系统症状，如头痛、头昏、乏力、烦躁、肌肉震颤、抽搐乃至昏迷。口服吸收者可先有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血、流涎等消化道症状。【治疗原则】及时用碱性液体清洗，以迅速分解或清除毒物。对症处理，采取措施防治神经系统症状并预防肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭的发生。【药物治疗】尚无特效治疗药物，静脉注射或静脉滴注葛根素250-300mg，2-4小时可重复1次，24小时总量不超过20mg／kg，可控制缩短病程。有抽搐、惊厥者可用地西泮5-10mg或苯巴比妥50-100mg肌内解痉。可给予维生素C、ATP辅酶A等改善能量代谢。四、杀虫剂中毒常用杀虫剂是二苯茚酮（敌鼠钠）【中毒机制】二苯茚酮化学结构与香豆素相似，进入机体后竞争性抑制维K的作用，影响凝血因子在肝脏内合成，从而影响凝血酶和凝血酶原的合成，使凝血时间和凝血酶原时间延长，并破坏毛细血管，导致血管通透性增强，引起出血。【临床表现】恶心、呕吐、腹痛等。1~2天后有全身出血症状，凝血时间、凝血酶原时间明显延长【药物治疗】立即清洗肠胃，排出毒物。给予大剂量维生素K竞争性对抗敌鼠钠盐得作用。（维K参与凝血因子的合成及凝血作用的活化）肌内/静注维K，每次10~20mg，2~3次/日，严重时可加大剂量连续治疗数日。适当应用止血酶1~2U静脉推注，2~3次/日，合并使用维C和糖皮质激素降低毛细血管通透性。农药中毒中毒机制临床表现治疗原则药物治疗有机磷与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，使其失去分解乙酰胆碱的能力头痛、恶心、呕吐、视力模糊、瞳孔缩小、多汗脱离毒源，清除毒物；反复洗胃；足量特效解毒药。对症治疗阿托品；氯解磷定、碘解磷定；肟类化合物等有机氮目前尚不清楚头昏、乏力、神志恍惚、昏睡、反应迟钝、言语不清、昏迷；高铁血红蛋白血症用还原剂迅速使高铁血红蛋白的Fe3+还原为Fe2+，以恢复其携氧功能。首选小剂量的亚甲蓝菊酯类机制目前尚不完全清楚心率增快、血压升高、心率失常。局部刺激症状有接触部位皮肤潮红、肿胀、疼痛、皮疹等尚无特效治疗药物，静脉注射或静脉滴注葛根素。有抽搐、惊厥者可用地西泮杀虫剂进入机体后竞争性抑制维K的作用，影响凝血因子在肝脏内合成恶心、呕吐、腹痛等。1~2天后有全身出血症状，凝血时间、凝血酶原时间明显延长大剂量维生素K竞争性对抗敌鼠钠盐得作用；适当应用止血酶合并使用维C和糖皮质激素第三节、有害气体和化学物质中毒一、一氧化碳中毒二、硫化氢中毒三、氰化物中毒四、亚硝酸盐中毒一、一氧化碳中毒【中毒机制】CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，阻碍氧的释放与传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。CO与肌球蛋白结合，抑制组织氧化呼吸。【临床表现】轻度：头痛、乏力、眩晕、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。中重度：皮肤黏膜樱桃红色，呼吸加快，意识障碍，严重者可死于呼吸循环衰竭。严重：抢救存活后可留有不同程度后遗