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2022糖尿病高血压患者临床治疗研究进展（全文）

高血压和2型糖尿病（T2DM）的患病率在全球范围内仍在增加。国

际糖尿病联合会报告称，2019年糖尿病病例数估计为4.63亿，到2045

年将增加到7亿[1]。2010年，约有13.9亿确诊高血压病例[2]。2015年

进行的全球疾病负担分析表明，在1990年至2015年间，收缩压（BP）

≥140mmHg的患病率从17.3%增加到20.5%[3]。高血压和糖尿病是

代谢综合征的组成部分；它们共存并影响彼此的病程。50~80%的

T2DM患者和30%的T1DM患者血压持续升高[4-5]。与健康个体相比，

糖尿病合并高血压可使心血管事件（CVE）的风险增加6倍[6]。在调整

人口统计学和临床变量后，糖尿病患者的高血压可使任何CVE的风险增加

57%和全因死亡风险增加72%[7]。在患有T2DM和高血压的患者中，

微血管和大血管并发症明显比没有高血压的患者更常见[8]。发现这两种疾

病之间缺失的联系对于保护这一不断增长的患者群体免受不利CVE的影

响至关重要。它还可以帮助寻找针对稳态失败的确切原因的新疗法。

1糖尿病高血压的病理生理学

高血压可分为继发性高血压，其病因明确，如肾动脉狭窄、主动脉缩

窄、甲状腺功能亢进或睡眠呼吸暂停，以及原发性高血压。原发性高血压

被定义为没有任何已知原因的血压升高（排除次要原因后），通常与衰老、

肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病和高脂血症（已知为心血管危险因素）聚集在

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一起[9]。高血压控制不当可能导致左心室肥大，肾脏损害表现为微量白蛋

白尿，导致肾功能衰竭、中风或心脏病发作、认知功能障碍和痴呆。

控制血压的主要目标是外周血管阻力和循环液量。外周血管阻力是由

血管张力引起的，血管张力受肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、

其他血管收缩剂和血管扩张剂、交感神经系统活动和血管重塑的影响[10]。

RAAS在胰岛素敏感组织中的过表达导致对胰岛素的代谢信号反应受损；

血管紧张素II水平升高会导致通过磷酸肌醇-3-激酶/蛋白激酶C的信

号减少[11-13]。血管重塑和内皮功能障碍是指小阻力动脉，主要导致毛

细血管前血压下降，因此主要负责血管阻力[14-15]。内皮功能障碍表现

为活性氧的产生增加和一氧化氮的生物利用度降低[16-17]。这导致对内

皮激动剂（如乙酰胆碱）的内皮依赖性松弛降低[18]。此外，由内皮功能

障碍引起的血管舒张减少会阻碍胰岛素和葡萄糖到达外周组织，并削弱由

胰岛素刺激的葡萄糖摄取[19-20]。在弗雷明汉后代研究中，证明血管性

血友病因子抗原或纤溶酶原激活物抑制剂1抗原（表明内皮功能障碍的

血浆标志物）与新发T2DM的高风险有关[21]。这种关联独立于糖尿病

发展的其他危险因素，如炎症、胰岛素抵抗和肥胖。发现血压升高会增加

与胰岛素信号通路和β细胞功能相关的炎症标志物水平，可能以这种方式

参与糖尿病的发展[22]。另一方面，循环液量受体液量的调节，体液量主

要受钠平衡和心脏收缩力的影响，进而受心脏功能、交感神经系统活动和

RAAS的影响。这种稳态系统任何阶段的失衡都会导致高血压。

T2DM是由胰岛素抵抗引发的β细胞功能衰竭引起的[24]。它的特点

是高胰岛素血症和高血糖。据观察，未