急诊集束治疗重度一氧化碳中毒性肺水肿38例临床护理.docx

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急诊集束治疗重度一氧化碳中毒性肺水肿38例临床护理

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【摘要】目的：在重度一氧化碳中毒性肺水肿患者的临床护理工作中应用急诊集束治疗，探析护理效果。方法：本次探究中选取我院在2015年4月至2016年4月期间所收治的38例重度一氧化碳中毒性肺水肿患者作为样本人群，利用抽签法将所有患者均分，两组患者分别为研究组与对照组，每组内患者例数是19例。给予对照组患者常规护理干预，给予研究组患者常规护理干预+急诊集束治疗。结果：研究组患者的护理总有效率、氧合指数对比对照组患者而言，差异显著，P＜0.05，统计学意义存在。结论：在重度一氧化碳中毒性肺水肿患者的临床护理工作中应用急诊集束治疗的护理效果较为理想。

【关键词】重度；一氧化碳中毒；肺水肿；急诊集束治疗

R473.5B1007-8231（2017）03-0186-02

重度一氧化碳中毒性肺水肿在临床上较为常见且多发，尤其是冬季，具体发病机制是患者由于吸入大量一氧化碳致使肺毛细血管发生急性缺氧以及增加通透性[1]，致患者发生非心源性肺水肿，对患者的生命安全造成严重威胁。为了进一步探析在重度一氧化碳中毒性肺水肿患者的临床护理工作中应用急诊集束治疗的护理效果，我院对38例患者行以下过程探究以及以下结果报道。

1.资料与方法

1.1临床资料

本次探究对象需在我院2015年4月至2016年4月期间所收治的重度一氧化碳中毒性肺水肿患者中选取，患者例数是38例，组别是两组，分组方法是抽签法，对照组中患者例数是19例，男女患者比例是10:9，最大年龄是56岁，最小年龄是20岁，中位年龄为（35.24±5.74）岁；研究组中患者例数是19例，男女患者比例是11:8，最大年龄是55岁，最小年龄是22岁，中位年龄为（35.14±6.32）岁。利用统计学分析办法将两组患者的临床资料（性别、年龄、病情等）进行对比分析，不存在显著性差异，P＞0.05，组间数据对比不存在统计学意义。

1.2方法

给予对照组患者常规护理干预：按照院内急诊抢救的规范性流程给予患者常规性护理干预，包括密切监测患者的生命体征变化，给予患者急诊抢救护理和血气分析、中心静脉压监测等；

给予研究组患者常规护理干预+急诊集束治疗，其中常规护理干预与对照组同，急诊集束治疗是：给予患者保护性通气以及间断纯氧氧气疗法治疗，具体操作方法是将甲泼尼龙、浓度为6%羟乙基淀粉钠、浓度为10%的氯化钠注射液、呋塞米混合后以200ml/h的泵入速度给予患者均速泵入，用药剂量分别是每天240mg、500ml、60ml、100mg。

1.3判定标准

当患者在治疗4h内提高动脉氧分压10mmHg则判定为显效；在4h至6h内提高动脉氧分压10mmHg则判定为有效；在＞6h提高动脉氧分压10mmHg则判定为无效。

1.4统计学处理

利用SPSS17.0软件分析本次参与探究的38例重度一氧化碳中毒性肺水肿患者所有临床数据，用（均数±标准差）的形式表示两组患者氧合指数对比结果，经t检验，P＜0.05，表示统计学意义存在；用率的形式表示两组患者的护理总有效率对比结果，经χ2检验，P＜0.05，表示统计学意义存在。

2.结果

将两组患者经过不同护理干预后的组间数据进行比照研究可得出以下结论：研究组患者的护理总有效率、氧合指数对比对照组患者而言，差异较为显著且P＜0.05，存在统计学意义，详情参照表1。

表1两组患者护理效果对比

3.讨论

重度一氧化碳中毒属于临床上较为常见的中毒性疾病，可引起全身多系统以及多器官缺氧性损伤，可致使患者出现肺水肿并严重威胁患者的生命安全。据相关性文献研究和报道，重度一氧化碳中毒性肺水肿的发病机制是：一是缺氧，患者在中毒发生时吸入了大量一氧化碳致使其经患者肺部迅速弥散入血液中[2]，有机结合血液中血红蛋白从而使血红蛋白失去携氧能力，产生的碳氧血红蛋白不仅无携氧能力且还会影响氧合血红蛋白的解离，进而导致患者发生细胞功能障碍以及促使患者机体处在严重缺氧状态以及能量代谢严重障碍状态[3]，造成患者发生病理性损伤。另外，当患者处在中毒状态时其肺毛细血管壁和肺泡壁通透性增强以及血管内皮发生肿胀现象，淋巴循环受到阻碍以及水肿液会集聚于患者的肺间质以及肺泡内，造成患者窒息、昏迷等；二是炎性反应，患者在中毒后会出现激活炎性细胞的情况，可以促使炎性介质以及细胞因子释放从而致使炎性反应间接反应，最终导致患者出现肺泡膜损伤以及毛细血管通透性增高和肺表面活性物质减少[4]，对肺水肿病情起到加重作用；三是存在直接细胞毒性作用，可与线粒体中细胞色素C氧化酶进行有机结合从而促使呼吸链中电子传递受到阻碍以及氧化磷酸化过程受到阻断，最终导致患者出现细胞能量代谢障碍以及出现相应病理性损伤；四是一氧化碳可以通过结合血红素蛋白以损伤线粒体功能。

大量临床研究证实，通过给予