高血压治疗相关系列药物ppt课件.pptx

阿司匹林

药理作用：

1.镇痛。

2.解热。

3.对风湿，免疫，炎症以及胶原蛋白的影响。

4.抑制血小板聚集，阻止血栓形成。阿司匹林可抑制血栓素A2的合成，抑制血小板聚集引起的血液凝固，延长出血时间。

临床应用：

1.发热

2.疼痛。

3.风湿及类风湿关节炎。

4.防止血栓生成。

5.防止妊娠高血压。

6.局部应用。;;他汀类药物

药理作用和机制：肝脏是合成内源性胆固醇的主要场所，在肝细胞质中，胆固醇合成的限速酶是HMG-CoA还原酶，它催化具有开环羟酸结构的HMG-CoA转化为甲羟戊酸，进一步生成鲨烯合成胆固醇。

他汀类药物因其本身或其代谢物的结构与HMG-CoA相似，可在胆固醇合成的早期阶段竞争性地抑制HMG-CoA还原酶活性，使甲羟戊酸形成障碍，阻碍肝脏内源性胆固醇的合成，而代偿性地增加了肝细胞膜上LDL受体的合成，使血浆中大量的LDL被摄取，经LDL受体途径代谢为胆汁酸而排出体外降低血浆LDL水平。;临床应用：适用于有症状的动脉粥样硬化疾病患者的心肌梗死和脑卒中的二级预防。胆固醇升高等高风险患者，特别是有其他的动脉粥样硬化危险因素患者的一级预防，以及糖尿病和肾性高脂血症。也用于原发性高胆固醇血症，杂交子家族性高胆固醇血症等疾病。;药理作用：

美托洛尔作用与阿替洛尔相似，对β1受体有选择性阻断作用，对β2受体阻断作用很弱。

临床应用：美托洛尔，用于治疗各型高血压（可与利尿药和血管扩张剂合用）及心绞痛。静脉注射对心律失常、特别是室上性心律失常也有效。;坎地沙坦

药理作用：坎地沙坦酯在体内迅速被水解成活性代谢物坎地沙坦，坎地沙坦为选择性血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂，通过与血管平滑肌AT1受体结合而拮抗血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用，从而降低末梢血管阻力

临床应用：本品适用于轻中度高血压，适用于不同年龄的高血压患者，对伴有糖尿病，肾病和慢性心功能不全患者有良好疗效。与利尿药或钙通道阻滞药合用，可增强降压疗效。

;螺内酯（保钾利尿药）

药理作用和机制：本药及其代谢产物坎利酮机构与醛固酮相似，在远曲小管远段和集合管与醛固酮竞争受体，阻止醛固酮-受体复合物的形成，从而干扰醛固酮的作用，抑制钠离子的重吸收和减少钾离子的分泌，表现为保钠排钾的利尿作用。

临床应用：醛固酮体内作用较弱，缓慢而持久，其利尿作用与体内醛固酮的水平有关，对醛固酮增高的水肿患者作用较好；反之，醛固酮浓度不高时，作用较弱。因抑制钠离子再吸收量不到百分之三，利尿作用较弱，因而临床上较少单用，常与其他利尿药合用，治疗伴有醛固酮升高的顽固性水肿，如肝硬化，心力衰竭等引起的水肿。;尼可地尔（钾离子通道开放药）

药理作用：尼可地尔选择性作用于钾通道，增加细胞膜对钾离子的通透性，促使钾离子外流。钾通道开放可产生下列影响：1.细胞膜超极化，电压依赖性钙通道不易开放。从而降低细胞内钙离子的浓度。2.钾离子持续外流，可对抗神经递质及激素所致去极化。3.促进Na+-k+交换，降低细胞内钙离子浓度。

临床应用:

1.高血压。

2.心绞痛和心肌梗死。

3.充血性心力衰竭。

;药理作用：1.改变血流动力学，减少心肌耗氧量。

2.改变心肌血液的分布，增加缺血区血液供应。

3.保护心肌细胞，减少缺血性损伤。

作用机制：本类药物进入机体部分经肝脏代谢后，在血管平滑肌内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出一氧化氮，一氧化氮与巯基相互作用生成亚硝酸硫醇，与NO受体-可溶性鸟苷酸环化酶活性中心的二价铁离子结合，使之结构发生改变而活化，促使血管平滑肌内cGMP的生成增加，cGMP可激活cGMP依赖性蛋白激酶，抑制钙离子内流，减少细胞内钙离子释放和增加细胞内钙离子排出而降低细胞内钙离子浓度，使肌球蛋白轻链去磷酸化，阻止肌球蛋白与肌动蛋白相互作用，血管平滑肌松弛，血管舒张。

;临床应用：硝酸酯类是缓解心绞痛最常见的药物，适用于各种类型心绞痛的治疗。既可以用于缓解急性发作，又能作为预防用药，也可做诊断性的治疗，对稳定性心绞痛者为首选药，控制急性发作时，应舌下含服或气雾吸入，如需多次含服可采用口服制剂；对于频繁发作的心绞痛，宜采用静脉给药的方式，也可采用口服硝酸酯类作为预防性抗心绞痛，其剂量必须达到在首过效应肝脏降解后的有效血药浓度；对于由长期冠状动脉痉挛引起的心肌梗死，硝酸酯类有一定疗效，但很少降低心肌梗死的死亡率。此外，还可用于急性和慢性充血性心力衰竭的治疗，能增加外周血容量，降低前负荷，进而降低心室充盈压。也可降低肺部及全身血管阻力从而降低后负荷。急性左心衰时，采用静脉给药；慢性心力衰竭时可采用长效制剂，需与强心药物合用。;联合用药;感谢观看