急性心肌梗死溶栓后再灌注致急性左心功能衰竭临床分析.docx

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急性心肌梗死溶栓后再灌注致急性左心功能衰竭临床分析

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R969A1672-5085（2013）30-0213-02

【摘要】目的探讨急性心肌梗死(AMI)在静脉溶栓后再灌注致急性左心功能衰竭的发病机制及防治。方法100例急性心肌梗死患者溶栓后选取符合溶栓再通标准且溶栓前心功能为killip分级1级的50例患者进行回顾性分析。结果50例中发生不同程度的急性左心功能衰竭8例，占16%，均发生于AMI4小时后获得再灌注者，其中，killip2级5例，占10%；killip3级2例，占4%；killip分级4级1例，占2%。经过及时救治8例中无死亡患者。结论1.AMI溶栓治疗中可出现再灌注损伤致一过性急性左心功能衰竭，其可能与心肌缺血-再灌注损伤中存在着凋亡机制，并且与细胞内钙超负荷、氧自由基生成等因素有关，2.一过性急性左心功能衰竭可能是心肌再灌注的指标。3.使AMI患者3小时内获得再灌注、及时发现处理左心功能衰竭是有效防治措施。

【关键词】急性心肌梗死溶栓再灌注急性左心功能衰竭

急性心肌梗死(AMI)发病急，并发症多，死亡率高。AMI发生后及时开通梗死相关动脉是影响患者预后的关键[l]。但溶栓后可出现再灌注心力衰竭、心律失常、出血、心源性休克等并发症，其中急性左心功能衰竭是严重的并发症之一，本文回顾性分析了2009年7月～2013年7月本院溶栓治疗的急性心肌梗死100例，现报道如下：

1.资料与方法

1.1-般资料

本院心内科2009年7月～2013年7月间收治急性心肌梗死患者100例，所有患者均符合世界卫生组织(WHO)规定的AMI诊断标准[2]:胸闷、胸痛持续时间≥30min。舌下含服硝酸甘油症状不缓解,心电图相邻两个或更多导联ST段抬高，在肢体导联0.1mV，胸导联0.2mV;发病时间≤12h；年龄不受限制，无溶栓药物禁忌证者。其中男50性，女50例，年龄最小45岁，最大66岁，平均(58.3±4.6)岁，发病至溶栓最短时间2h，最长时间10h。其中54例为前壁、侧壁AMI。38例为广泛前壁AMI，8例为下壁、右室AMI。

1.2用药方法

尿激酶(UK，广东天普生物制药有限公司)1500000U+生理盐水100ml于30min内静注完毕，同时给予低分子肝素皮下注射.2次／d。阿司匹林、氯吡格雷、硝酸甘油、调脂药、B阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、降压药、降糖药及其他治疗按需进行。

1.3再通指标

①胸痛2h内减轻50%以上；②ST段在2h内下降50%以上；③溶栓后2h内出现再灌注心律失常；④CK酶峰出现时间≤16h。以上四项中两项阳性判为再通，但①+③除外。

1.4观察指标

所有患者进行连续心电监护，溶栓开始后3h内每30分钟记录1次12导联心电图，观察患者有无紫绀、气喘、端坐呼吸、两肺干湿性罗音及SaO2，发病6h起，每2小时复查CK及CK-MB至发病20h，以后3d每天复查1次全套心肌酶谱。

2.结果

100例中再灌注率为59.5%、加速性室性自主心律均发生在再灌注组中，发生率为34.1%，符合溶栓再通标准的50例AMI的患者（溶栓前心功能均为killip分级1级）中发生不同程度的急性左心功能衰竭8例，占16%，均发生在AMI4小时后获得再灌注者，其中，广泛前壁AMI的患者5例，前壁+侧壁AMI患者2例，下壁、右室AMI患者1例，killip分级2级5例，占14%；killip分级3级2例，占4%；killip分级4级1例，占2%。经过面罩吸氧，半卧位，给予多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠等抢救措施后8例患者心功能均在短期内得到改善，且无死亡患者。

3.讨论

溶栓治疗急性心肌梗死是临床常见的有效方法，研究表明急性心肌梗死溶栓治疗再通患者10-15%的患者出现不同程度的一过性急性左心功能衰竭，在治疗过程中应及时开展对急性左心功能衰竭的防治，目前，AMI患者溶栓后出现急性左心功能衰竭已被国内外学者公认为闭塞冠状动脉再通的重要指标之一。其主要发生机制是由于可能与多种因素有关，心肌缺血-再灌注损伤中存在着凋亡机制[3][4]，并且与细胞内钙超负荷、氧自由基生成等因素有关。成功的再灌注可减少心肌坏死，缩小梗死面积，降低病死率。但再灌注本身又可产生再灌注心肌损伤，发生一过性急性左心功能衰竭。本组急性左心功能衰竭的发生率为16%，发生率较高，均发生在AMI4小时后获得再灌注者，而且广泛前壁AMI患者好发，表明冠脉再灌注拖延时间越长再灌注心肌损伤越重，急性左心功能衰竭发生率越高；心肌梗死面积越大再灌注心肌损伤后急性左心功能衰竭发生率越高。故溶栓治疗中应严密进行监护，防止和及时处理急性左心功能衰竭是AMI救治的重要环节。本文再灌注组发生急性左心功能衰竭8例均符合冠脉再通指征，故溶栓再灌注后，出现一过性急性左心功能衰竭可能是