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严重感染及感染性休克
severesepsisandsepticshock
概念严重感染〔severesepsis〕指全身感染伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。感染性休克〔septicshock〕严重全身性感染患者经足量液体复苏仍难以逆转的持续性低血压，常伴有低灌注状态或器官功能障碍。
概念严重感染及感染性休克是反映病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反响综合症〔SIRS〕不断加剧、持续恶化的结果。
概念全身炎症反响综合症〔SIRS〕指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反响，是感染或非感染因素导致机体过度炎症反响的共同特点。
概念全身炎症反响综合症〔SIRS〕1.体温＞38℃或＜36℃2.心率＞90次/分3.呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜32mmHg4.外周血白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L或未成熟白细胞＞10%患者符合其中2项或2项以上
发病机制细菌内毒素炎症介质免疫功能紊乱凝血功能紊乱肠道细菌/内毒素移位基因多态性
血流动力学改变有效血流量缺乏不仅取决于心输出量,且取决于灌注压力(1)心输出量过低,血流量缺乏,不能满足组织代谢的需要。(2)灌注压过低,导致分布到代谢活泼的组织中的血流不够，仍然不能满足组织代谢的需要。
血流动力学改变心输出量受到心脏前、后负荷与心肌收缩力等因素的影响,通常被描述为心脏的“泵功能〞灌注压力除受到心输出量的影响外,也受到血管张力的影响。保证组织灌注的根底是心输出量与外周血管张力之间的平衡。
血流动力学改变感染性休克可以认为是严重全身性感染的一种特殊类型，以伴有组织灌注缺乏为主要特征，属于分布性休克，主要发生机制是血流分布异常。
血流动力学改变体循环阻力下降病理性的动脉系统扩张是感染性休克的主要血液动力学特点。阻力血管扩张导致体循环阻力下降,灌注压力缺乏以维持组织的血液供给。炎症介质的直接和间接作用是导致血管扩张的主要原因。
血流动力学改变心输出量正常或增高心输出量增高是感染性休克的主要表现形式，但不等于心脏功能不受到损害。1984年,Parker等人提出在感染性休克时左心功能受到明显抑制。感染性休克时右心功能的改变引起了越来越多的注意。
血流动力学改变肺循环阻力增加感染性休克时常伴有一定程度的肺动脉压力增高，严重影响了循环功能。肺血液灌注的改变,通气/血流比例失调,氧合能力下降。从循环和呼吸两方面影响氧输送的继续提高。
血流动力学改变组织血流灌注减少组织缺氧,如血乳酸水平增加、酸中毒等
诊断标准Severesepsis=sepsis-inducedtissuehypoperfusionororgandysfunction(anyofthefollowingthoughttobeduetotheinfection)Sepsis-inducedhypotensionLactategreaterthantheupperlimitsofnormallaboratoryresultsUrineoutput＜0.5mL/kghrfor2hrs,despiteadequatefluidresuscitationALIwithPaO2/FIO2＜250intheabsenceofpneumoniaasinfectionsourceALIwithPaO2/FIO2＜200inthepresenceofpneumoniaasinfectionsourceCreatinine＞2.0mg/dL(176.8mol/L)Bilirubin＞2mg/dL(34.2mol/L)Plateletcount＜100,000Coagulopathy(INR＞1.5)DellingerRP,LevyMM,CarletJM,etal.SurvivingSepsisCampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:2021.CritCareMed2021;36(1):296-327.
诊断标准Sepsis-inducedhypotension：SBP＜90mmHg，MAP＜70mmHg，或成人SBP下降幅度＞40mmHg，或低于年龄正常值之下2SD。DellingerRP,LevyMM,CarletJM,etal.Surviving
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