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表没食子儿茶素没食子酸酯靶向调控Nrf2⁃Keap1信号通路与脑梗死神经保护作用的关系.pdf

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实用医学杂志2024年第40卷第3期TheJournalofPracticalMedicine2024Vol.40No.3309

·基础研究·

表没食子儿茶素没食子酸酯靶向调控Nrf2‐Keap1

信号通路与脑梗死神经保护作用的关系

肖湘芝陈管雄胡智文

长沙市第四医院(湖南师范大学附属长沙医院)急诊科(长沙410000)

【摘要】目的分析表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高血糖诱导的出血性转化(HT)的预防作

用,并进一步探索了其潜在机制是否与涉及核因子E2相关因子2/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Nrf2/

Keap1)通路。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham,n=20)、模型组(n=27)、高血糖模型组

(HG,n=43)、EGCG组(n=43)。模型组大鼠仅建立电凝脑缺血模型,HG组和EGCG组采用急性高血

糖联合电凝脑缺血模型建立HT模型。此外,EGCG组在脑缺血前灌胃EGCG5d,剂量为50mg/(kg·d)。

通过网络药理学用于预测EGCG在HT发生中的潜在靶点和通路,进一步研究证实了相关靶点。结果与

模型组相比,HG组大鼠死亡率显著升高[21.2%(6/27)vs.51.2%(22/43),P0.05]。EGCG组大鼠死亡率较

HG组显著降低[30.20%(13/43)vs.51.2%(22/43),P0.05]。其次,EGCG组mNSS、Longa评分和梗死体积

显著低于HG组(P0.05)。HG组的HT发生率高于模型组(59.3%vs.90.7%)。EGCG显著降低高血糖诱

导的HT发病率至69.8%。与HG组相比,EGCG使血红蛋白含量分别从(53.42±5.11)mg/dL降低到(37.04±

2.39)mg/dL(P0.05)。网络药理学显示Nrf2-Keap1介导的神经炎症可能与高血糖诱导的HT相关。HG

组Nrf2和Keap1的表达显著降低和TLR4的表达、NF-κB的磷酸化显著增加,但EGCG逆转了这一过程。

结论EGCG预处理防止了HT的发生,这可能与激活Nrf2-Keap1信号通路介导的神经保护作用有关。

【关键词】表没食子儿茶素没食子酸酯;出血性转化;脑梗死;Nrf2-Keap1信号通路

【中图分类号】R285.5【文献标志码】A

TherelationshipbetweenEGCGtargetedregulationofNrf2‐Keap1signalingpathwayandneuroprotective

effectincerebralinfarctionXIAOXiangzhi,CHENGuanxiong,HUZhiwen.DepartmentofEmergency,the

FourthHospitalofChangsha,ChangshaHospitalofHumanNormalUniversity,Changsha410000,China

【Abstract】ObjectiveThepreventiveeffectofepigallocatechingallate(EGCG)onhyperglycemia‐induced

hemorrhagictransformation(HT)wasanalyzed,andtheunderlyi

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