第四篇 消化系统疾病急性胰腺炎课件.pptx

第四篇消化系统疾病;;;概述;病因和发病机制;胰腺保护机制;发病基础：胰腺分泌过度旺盛

胰液排泄障碍

胰腺血循环紊乱

生理性胰蛋白酶抑制物质↓

机制：胰腺消化酶激活

胰腺自身消化;致病因子

↓

胰腺腺泡细胞损伤

↓

激活或释放胰蛋白酶原←胆汁

↓←肠激酶

胰蛋白酶（起始酶）

↙↓↘

激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶AB←胆酸（间质型）

↓↓↓↓

缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶

舒血管素↓

↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）

↓↓↓↓

血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死

休克出血溶血;重症胰腺炎的发病过程;重型急性胰腺炎的临床病理生理;;临床表现;;;并

发

症;实验室和其他检查;血清脂肪酶测定：24～72h↑，1.5U，持续7～10天，回顾诊断

生化检查：

血糖↑，10mmol/L反映胰腺坏死

TBIL、AST、LDH↑

ALB示预后不良

低钙血症：2mmol/L,坏死型

高甘油三酯血症（病因，后果）

低氧血症;影像学检查

腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征

胸片：炎症、积血、肺水肿

CT、增强CT

意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有重要价值

CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润

增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围

早期识别及预后判断有实用价值

;急性坏死性胰腺

炎。CT增强扫描

见胰腺区密度不

均匀，并见高密

度的出血灶和低

密度的坏死区。

;急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊。;A级：正常胰腺

B级：胰腺肿大

C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织

D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙

E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊

A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％

增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎;B超是直接、非损伤性诊断方法

SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声

假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96%

胰腺脓肿－诊断也有价值;诊断标准;器官衰竭

休克收缩压——90mmHg

肺功能不全——PaO2≤60mmHg

肾功能不全——肌酐177μmol/L

胃肠出血——500ml／24h

DIC

低钙血症;;治疗;一、水肿胰腺炎治疗措施;（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧

（二）减少胰腺外分泌

禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌

抗胆碱药

H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒达奥美拉唑）

生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，