创伤性休克的救治课件.pptVIP

创伤性休克的救护Traumaticshock泉州医高专附属人民医院外科刘连地副主任医师

休克概念休克（shock）是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个有多种病因引起的综合征。共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足。

有效循环血量有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细血管中的血量）。有效循环血量有效的心排量充足的血容量良好的周围血管张力

休克的发生动因血容量减少休克心泵功能障碍血管功能障碍

休克分类u低血容量性休克（HypovolemicShock）?失血性休克（HemorrhagicShock）?失液性休克（HypoglycemicShock）?创伤性休克（TraumaticShock）?烧伤性休克（BurnShock）外科最常见u感染性休克（SepticShock）u心源性休克（CardiogenicShock）u神经源性休克（NeurogenicShock）u过敏性休克（AllergicShock）

创伤性休克（traumaticshock）l是由于机体遭受剧烈的暴力打击，重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。l多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。l因此，创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。

常见病因l交通事故伤l机器损伤l坠落伤65%12%12%11%l其他伤

病理生理l休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。l创伤性休克基本变化：是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。

病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害

微循环的通路u直捷通路（通血毛细血管）：微动脉---后微动脉---通血毛细血管---微静脉u迂回通路（真毛细血管通路）：微动脉--后微动脉--毛细血管前括约肌--真毛细血管网--微静脉u动静脉短路（动-静脉吻合支）：微动脉--动-静脉吻合支--微静脉

微循环的通路

病理生理—微循环的变化u微循环收缩期—休克代偿期u微循环扩张期—休克抑制期u微循环衰竭期—休克失代偿期休克代偿期休克抑制期休克失代偿期

1.微循环收缩期—休克代偿期（缺血性缺氧期）1）微循环变化：l微血管：持续收缩毛细血管前阻力↑↑＞后阻力↑关闭的毛细血管↑l动–静脉短路开放前紧后松l或血液经直捷通路流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流

2)休克代偿期的临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑中枢神经系统兴奋心率↑腹腔内脏、皮汗腺心肌收缩力↑肤小血管收缩分泌↑外周阻力↑肾缺血皮肤缺血脉搏细速脉压差↓烦躁不安少尿出冷汗面色苍白四肢冰冷

2.微循环扩张期—休克抑制期（淤血性缺氧期）1）微循环变化：u微血管：前阻力血管扩张，微静脉收缩前阻力＜后阻力前松后紧u毛细血管开放数目增多u灌流特点:多灌少流，灌大于流

酸中毒对微血管舒缩影响微动脉收缩微动脉扩张微静脉收缩微静脉仍收缩休克早期休克期

2）临床表现微循环淤血回心血量↓血压↓心输出量↓肾血流量↓肾淤血皮肤淤血脑缺血发绀、花斑神志淡漠少尿、无尿

3.微循环衰竭期—休克失代偿期（循环衰竭期）1）微循环变化特点：u微血管麻痹扩张：对血管活性物质无反应前弛后张u弥漫性血管内凝血(DIC)形成：毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒→红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓形成→DICu灌流特点:血流瘀滞→少灌少流→只灌少流→停灌不流

微动脉微静脉出血

2）DIC形成机制u启动内源性凝血系统；u激活外源性凝血系统；u血流缓慢，血液浓缩，血细胞易于聚集。p毛细血管内血液淤积、粘稠度增高及酸中毒→红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓→弥漫性血管内凝血（DIC）→血液停滞、细胞缺氧加重→溶酶体破裂→细胞自溶→器官功能损害。pDIC→消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管内凝血（DIC）→休克恶化。（DIC-disseminatedintravascularcoagulation）

2）临床表现u血压下降u出血u多器官功能衰竭

病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害

2.病理生理--体液代谢的改变u交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺u肾素-血管紧张素-醛固酮系统u垂体后叶-抗利尿激素u酸性产物-代谢性酸中毒u有害因子：心肌抑制因子、缓激肽、血栓素、白三烯等。u前列腺