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兽医临床诊断学——补充资料--第1页

第一节发热

发热（fever）是致热源（pyrogen）直接作用于体温调节中枢，或体温调节中枢的功能紊乱，或各种原因引起

的机体产热过多和散热过少，导致动物体温超过正常范围的一种临床症状。

一、原因

引起发热的原因很多，临床上大致分为两类。

1．感染性：见于各种病原体（如细菌、病毒、真菌、霉形体、寄生虫等）引起的感染。不论是急性、亚急性

或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。主要是由于病原体的代谢产物或其毒素作用于白细胞而产生致热

源，从而导致发热。

2．非感染性：主要见于：①无菌性坏死物质的吸收。主要是机械性、物理性和化学性损伤（如外伤或手术引

起的大面积损伤、心肌梗死、内脏出血、溶血性疾病等）。②变态反应，如系统性红斑狼疮、风湿病、注射异

种动物血清或疫苗接种、药物过敏等。③内分泌代谢障碍，如犬猫甲状腺功能亢进。④体温调节中枢功能紊

乱，如热射病、日射病、过量使用镇静药物引起的中毒等。

二、发生机理

健康动物的体温受体温调节中枢的调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程保持动态平衡，使体温保

持在一个相对恒定的范围内。当机体受到某种致热源或某些物理化学因素的作用，导致产热和散热过程的平

衡失调，则出现发热。

1．致热源的作用：致热原包括外源性和内源性两大类。

（1）外源性致热源（exogenouspyrogen）：包括细菌、真菌、病毒、原虫及其产物（感染性致热源）和炎性

渗出物、无菌性崩解组织、抗原抗体复合物等（非感染性致热源）两类。这些物质不能直接作用于体温调节

中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、酸性粒细胞、单核―吞噬细胞系统等，使其产生并释放出内源性

致热源，通过内源性致热源的作用机制引起发热。

（2）内源性致热源（endogenouspyrogen）：又称白细胞致热源（leukocyticpyrogen），包括白介素(interleukin,

IL)、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)和干扰素(interferon)等。这些物质通过血―脑屏障直接作用于体

温调节中枢，使其体温调定点(setpoint)（温阈）上升，由此一方面通过垂体内分泌因素使代谢增强，或通过

运动神经使骨骼肌阵缩，使产热增加；另一方面通过交感神经使皮肤血管收缩及竖毛肌收缩，排汗停止，散

热减少，最终使产热大于散热，体温上升。

2．物理化学因素的作用：环境温度过高，湿度过大，产热（或吸热）过多而散热不足，使体内热平衡失调，

体温上升。

3．其他因素的作用：颅外伤、炎症或出血等直接使体温调节中枢受到损害；甲状腺功能亢进等因内分泌因素

使代谢旺盛，产热过多。

由于体温过高，动物的食欲减退或废绝，摄入的能量大大减少。由于体液丢失，耗能增加（体温每升高1℃，

其基础代谢水平增加12.6%），导致机体代谢障碍，神经、心血管、呼吸、消化、泌尿等系统的功能紊乱，出

现一系列的症状。

三、临床表现

1．热候：又称为发热综合征，是动物机体在体温升高的同时出现的一系列临床体征。主要表现精神沉郁，低

头耷耳，甚至呈昏睡状态；食欲减退或废绝；呼吸和心跳频率增加，体温每升高1℃，心率增加4～8次；肠

音减弱，反刍动物表现前胃弛缓，反刍减少或停止；粪干小，消化紊乱；皮温增高，末梢冰凉，多汗，恶寒；

尿量减少，有的出现蛋白尿；腺体分泌减少。

2．发热的程度：由于病原体的种类和毒力，疾病的严重程度以及机体的反应性不同，发热程度也不一样，一

般可分为微热、中热、高热和过高热四个等级。了解发热程度可判断疾病的范围、性质及严重程度。

（1）微热：体温超过正常范围0.5～1.0℃的发热，常见于局限性炎症和病情较轻，如感冒、鼻卡他、口炎、

胃卡他和消化不良等。

（2）中热：体温超过正常范围1～2℃的发热，见于消化道和呼吸道的一般性炎症以及某些亚急性和慢性传

染病，如胃肠炎、咽炎、喉炎、支气管炎、牛结核病、布氏杆菌病、慢性马鼻疽等。

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（3）高热：体温超过正常范围2～3℃的发热，见于急性感染性疾病和实质器官的广泛性炎症，如猪瘟、猪

肺疫、牛瘟、牛肺疫、牛出败、流行性感冒、马腺疫、大叶性肺炎、小叶性肺炎、急性弥漫性胸膜炎和腹膜

炎等。

（4）过高热：体温超过正常范围3℃以上的发热，见于某些严重的急性传染病，如猪丹毒、炭疽、马胸