减重训练张朋课件.pptVIP

PhysicalTherapy物理治疗学南京医科大学康复医学学系RehabDeptNanjingMedicalUniversity

减重训练PartialBodyWeightSupport

一、概述

1、定义partialweightsupport，PWSnn是以传统实践为依据，利用悬吊装置不同程度地减少上身体重对下肢的负荷，在理论上有利于支撑能力不足的患者早期进行各种步行训练。

2、背景躯干和下肢承重能力下降是导致步行不能的重要原因.nn传统减重治疗方式:利用水的浮力进行水中步行,利用各种拐杖或助行器减少下肢负重。弊端：水中运动需要特殊环境，拐杖或助行器增加患者上肢用力，造成步行时身体姿势异常等。n

3、产生减重训练的临床应用可以追溯到1958年，Margaret等出版了专著“康复治疗中的悬吊疗法”。nn但是由于方法的局限和认识不足，没有得到发展。

4、发展Visintin（1989年）将减重训练用于神经瘫痪患者。nn发现痉挛性瘫痪者进行40％PWS活动平板训练6周后，平衡功能、步行速度和步行耐力均显著高于常规训练组；随访3个月时训练组的步行速度和运动恢复得分进一步提高。n

二、机理

1、步行中枢步行是一种“简单”活动。一般情况下，步行不需要大脑皮质参与。一些动物在去大脑后仍然可以爬行，提示脊髓存在爬行或“步行”中枢。nn但是人类步行又与大脑皮质的功能有密切联系，在复杂情况和特殊任务时，大脑皮质直接参与步行姿态控制。

Fukuyama采用PET研究发现n步行时大脑皮质能量代谢活动增加，提示大脑皮质参与了步行活动。n而在大脑功能障碍时，皮质下和脊髓中枢的作用就释放或强化，导致异常的代偿性活动。n

大脑皮质、脑干、小脑和脊髓功能直接受损或传导通路障碍可导致不同类型的步行功能障碍，其内在的调控机制十分复杂，以致于学术界迄今为止仍无法确定人类步行中枢的部位及功能。n

2、脊髓中枢模式激动源理论centralpatterngenerator，CPGn指脊髓中枢在某种刺激后产生反复神经激动的机制，这是减重训练的理论基础。nGrillner和Debuc等提出n哺乳动物脊髓存在CPG，产生诸如胃肠蠕动和步行中屈肌和伸肌交替转换的神经冲动；nCPG存在于脊髓的腹侧和中部的两侧，之间有神经信n号通讯，以脊髓颈膨大和腰膨大处最多；神经环路与其它神经环路关联，最后在L2-3整合。

Shepherd将猫的胸段脊髓横断，然后采用悬吊方式将猫在活动平板上启动“步行”，记录猫后肢的动作以及肌电活动，发现猫可以在活动平板上进行肢体交替式行动，并且记录到规律的肌电活动。n提示在脊髓中枢产生循环发放神经冲动。这种神经冲动与中间神经元调控有关。n

去脊髓猫的减重步行

Barbeau等发现猫脊髓横断8d后，鞘内注射氯压定(clonidine)可激活主动运动，提示CPG的活动与脊髓神经介质的活动有关。nn步行时屈肌和伸肌自发性交替活动的CPG理论是，屈肌兴奋性冲动通过中间神经元抑制伸肌活动，屈肌兴奋完成后伸肌的神经兴奋释放，引起伸肌活动，从而在步行动作启动之后，产生自发性屈肌一伸肌交替兴奋。

CPG模式屈屈肌屈肌皮质指令脊髓中枢伸

3、步行控制的主要影响因素髋关节屈肌的牵伸刺激n是诱导CPG的重要因素。限制猫后肢的后伸动作可显著限制后肢肌电活动，因此屈髋肌挛缩的患者一定要加强牵伸训练。n

下肢负重的两重性n一方面减重训练是通过减轻身体负重，以促进步行，另一方面要注意负重本身可以促进下肢伸肌群的活动。n下肢负重降低不改变肌电的时相，但能降低肌电振幅。n减重的幅度要降低到患者可以启动步行的最小程度。n

步态的影响n加快步速不显著改变步行的摆动相，但显著缩短支撑相。n大脑皮质对步行动作的直接控制作用。nn适当下肢负重有利于促进感觉反馈对步行动作的调节作用。

三、作用

Pillar等报道24例研究对象(42～84岁)，包括偏瘫、脊髓损伤和膝下截肢，与6名正常人(25～50岁)相对照。减重范围0～150kg。nn研究发现受累肢体的支撑相时间减少，对称性改善，步速增加，过去不能步行者现在能够步行。

脑卒中神经促进技术是脑卒中患者传统的训练方式，但不能直接改善步态。nnSvendsen认为新的治疗目标应该是：合理的肌肉激活、和谐的肌肉收缩时相、足够的承重能力和耐力。认为PWS是最有效的脑卒中步态训练技术。n

Hesse等发现9例脑卒中后129天仍然不能步行的患者，行常规脑卒中康复治疗3周以上步态无显著改善。nn经过25周减重步态训练，步态功能(满分5级)增加2.2级，Rivermead总体运动功能评估增加3.9分，腿和躯干功能增加3.2分，步态参数也显著改善，而瘫痪下肢的肌肉张力和肌力无显著改变，提示这些患者的步态改善有肌肉张力和肌力之外的因素参与