利尿药与脱水药教学课件.pptVIP

作用于肾脏，促进电解质和水的排出，增加尿量，消除水肿。

利尿药是一类广泛应用于治疗各种水肿、高血脱水药利用其渗透性利尿用于脑水肿等疾病的治疗。本章学习的重点是呋塞米、氢氯噻嗪的作用、应用、不良反应及防治，比较各类利尿药、脱水药的作用特点，学会本类药物的用药护理。

（2）呋塞米和氢氯噻嗪的药理作用、（3）氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利的利尿作用特点及其临床应用甘露醇的药理作用及其临床应用

一、利尿药作用的生理学基础尿的生成包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌。

++-Na被重吸收,水的再吸收--2Cl共同转运+3、远曲小管和集合管:5–10%Na+被重吸收。远曲小+--2Cl共同转运系统介导下重

65–70%Na++被重吸收噻嗪类螺内酯、氨苯蝶啶H+K+++Na++--呋噻咪+-+22+肾小管各段功能和利尿药作用部位

近曲小管、远曲小管和集合管均有分泌功能，主要分泌H和K，均与小管内Na进行交+++换。此外，远曲小管还分泌NH可与H及Cl结合+-成NHCl排出。Na-K交换由醛固酮促进，螺内++酯拮抗醛固酮的作用，可引起排Na留K而利尿。++分解形成的，具有抑制碳酸酐+CO合成养活，而3使H浓度降低抑制Na-H交换，使Na重吸收减++++少而呈现利尿作用。

呋噻咪抑制Na+--K同向+高效转运系统，抑制Na、+-的重吸收远曲小管近段(皮同高效利尿药质部)乙酰唑胺螺内酯近曲小管抑制碳酸酐酶竞争醛固酮受体，间接地抑制Na-K交换++氨苯喋啶+-K+交换

+-+共同转运体（与Cl、Cl重吸收↓，--+-利尿时Na+、K+、Cl-的排出显著增加，还抑制Ca2+、Mg2+易引起：低血钾、低血钠、低血镁及低氯碱中毒。

（1）扩张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾血流量。（2）扩张小静脉------回心血减少；扩张小动脉------降低外周阻力，减轻心脏负荷。从而降低左心室充盈压，减轻肺水肿。

4.加速某些毒物的排泄：长效巴比妥类、水杨酸类、溴化物、氟化物和碘化物等中毒。

低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症及低血压，长期应用可引起低血镁。预防：补充钾盐，或加服留钾利尿药——螺内酯。缺镁可诱发缺钾，两者同时存在，必须先纠正低血镁。

2.耳毒性——注意！眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋——避免与氨基苷类（链霉素为代表）抗生素合用。

4.胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻、大剂量可出现胃肠道出血。5、其他：偶致皮疹、嗜酸细胞增多、白细胞及血小板减少等过敏反应和骨髓抑制等。

A.氢氯噻嗪B.螺内酯C.氨苯蝶啶D.呋塞米E.阿米洛利

1）抑制远曲小管近端Na+-Cl-同向转运系统,抑制氯化钠和水的重吸收。

肾脏泌尿生理及利尿药的作用部位乙酰唑胺－氨苯喋啶++K+－++－+

2）轻度抑制碳酸酐酶，使H+-Na+交换减弱而利尿。3）减少尿酸排泄，促进Ca2+重吸收及促进Mg2+的排出。

长期——排钠较多，血管对儿茶酚胺类敏感性降低，血管明显减少尿崩症患者的尿量及口渴症状，机制不明，可能因排钠使血浆渗透压降低而减轻口渴感。

1.水肿：轻、中度心源性水肿的首选药物，也是慢性心功能不全的主要治疗药物之一。

低血钾、低血钠、低血氯等，其中低血钾较常见，应补钾，或合用留钾利尿药。

慎用氢氯噻嗪的4种情况：A.痛风

作用于远曲小管远端和集合管，直接阻滞管腔Na+通道而减少Na+的重吸收；同时抑制Na+-K+交换，使钠的排出增加而利尿，同时伴有血钾升高。

利尿作用弱，常与噻嗪类排钾利尿药合用——治疗顽固性水

作用在远曲小管和集合管，结构与醛固酮相似，竞争性与胞浆中的醛固酮受体结合，拮抗醛固酮的排钾保钠作用——排钠留钾利尿。

1.主要用于醛固酮升高的顽固性水肿——肝硬化（肝脏灭活醛固酮能力减弱）及肾病综合征（肾脏疾病继发内分泌紊乱，醛固酮增多）。

1.脱水作用：降低颅内压和眼内压。组织脱水——血容量增加，肾小球滤过率提高。通过肾小管时又不被重吸收——减少水重吸收——渗透性利尿。

D.尿崩症

能抑制尿液的稀释和浓缩过程，产生强大利尿作用的是