特发性肺纤维化患者血清TGF—β、IFN—γ水平变化的意义.doc

特发性肺纤维化患者血清TGF—β、IFN—γ水平变化的意义

目的：研究特发性肺纤维化（idiopathicpulmonaryfibrosis，IPF）患者血清中转化生长因子-β（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）与干扰素-γ（interferon-γ，IFN-γ）水平的变化，探讨这两种细胞因子在IPF发病机制中的作用及临床意义。方法：选取2014年3月-2016年9月本院住院治疗的IPF患者28例为IPF组；另选取同期本院健康体检者30例为正常对照组。采用酶联免疫吸附法测定研究对象血清中TGF-β、IFN-γ水平，并进行分析。结果：IPF组患者血清中TGF-β水平为（716.94±96.67）pg/mL，高于正常对照组的（279.24±45.14）pg/mL，IPF组患者血清IFN-γ水平为（1210.33±365.47）pg/mL，低于正常对照组的（1573.00±196.87）pg/mL，比较差异均有统计学意义（P＜0.01）。血清中TGF-β与IFN-γ水平呈显著负相关（r=-0.823，P=0.008）。结论：TGF-β、IFN-γ均参与了IPF的发病机制，两者水平的变化对IPF的病情发展有一定影响，其中TGF-β促进纤维化的形成，而IFN-γ为抑制纤维化的细胞因子。

特發性肺纤维化（idiopathicpulmonaryfibrosis，IPF）是复杂的致病因素激发的多种细胞因子和炎症介质参与的慢性炎症性疾病。目前IFP发病率呈现逐年增高的趋势，但是由于该类疾病病因繁多，尽管存在急性期，但常常隐匿起病，慢性病程，早期不易被发现，绝大多数病例确诊已属于晚期纤维化形成，对肺功能的破坏已是不可逆，所以一直以来该类疾病是呼吸系统疾病的诊疗难点。由于目前肺间质纤维化的发病机制尚未明确，目前没有特异性的治疗药物及方法，所采用的均是非特异性的对症、“量体裁衣”式治疗。所以探索发病的分子机制及新的干预靶点，对于延缓或阻止肺纤维化的发生发展有重要意义。多种致炎性细胞因子及化学趋化因子在IPF发生发展中起重要作用。有研究认为血清转化生长因子-β（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）与干扰素-γ（interferon-γ，IFN-γ）在IPF的发病机制中有一定的联系。本研究通过观察IPF患者血清TGF-β、IFN-γ水平，探求两者在IPF疾病进展中的作用及意义，通过对其发病机制的研究，为治疗提供新的靶物，提高临床对IPF的诊治水平，力求缓解纤维化进展，以帮助提高患者生存质量和生存期。现报道如下。1资料与方法

1.1一般资料选取2014年3月-2016年9月本院住院治疗的IPF患者28例为IPF组；另选取同期本院健康体检者30例为正常对照组，排除各种心肺疾病、肿瘤、感染等，胸片及肺功能检查未见明显异常。纳入标准：根据症状、体征、肺功能检查、血气分析、胸部CT检查均属于IPF，符合中华医学会呼吸病学分会、美国胸科学会和欧洲呼吸学会有关IPF共识制定中的特发性肺（间质）纤维化诊断和治疗（草案）诊断标准[1-2]；患者检查前均未经糖皮质激素及其他免疫抑制剂治疗。排除标准：已明确病因的间质性肺疾病，如肺水肿、感染、吸入性、结缔组织病，药物相关等；严重肝肾功能不全患者；妊娠期及哺乳期妇女。研究对象均对本研究知情并签署知情同意书，且本研究已经院伦理委员会审核批准。

1.2方法所有研究对象清晨空腹采静脉血5mL，静置30min后，经离心（3000r/min）15min后，收集上清液，置-80℃冰箱保存，采用酶联免疫吸附法检测两组血清中TGF-β、IFN-γ水平。

1.3统计学处理使用SPSS19.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验；两变量间关系采用Pearson相关分析。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组基线资料比较IPF组男18例，女10例；平均年龄（67.96±10.82）岁；吸烟者13例。正常对照组男19例，女11例，平均年龄（67.40±9.07）岁，吸烟者13例。两组患者一般资料比较，差异均无统计学意义（P0.05），具有可比性。

2.2两组血清TGF-β、IFN-γ水平比较IPF组患者血清TGF-β水平高于正常对照组，血清IFN-γ水平低于正常对照组，比较差异均有统计学意义（P＜0.01），见表1。

2.3血清TGF-β、IFN-γ含量的相关性分析血清中TGF-与IFN-γ水平呈显著负相关（r=-0.823，P=0.008），见图1。

3讨论

肺纤维化是由多种原因、多个环节参与的最终引起肺组织结构重塑，不可逆性肺