儿科学课件ppt新生儿窒息.pptx

概述评估与治疗要点病例分析小结

概述

概述新生儿窒息是新生儿出生后不能呼吸而导致低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒以及全身多脏器损害。缺氧可导致严重的后遗症概念本质

概述现状2000年全球5岁儿童死亡1080万,其中28天新生儿390万。在全球5岁死亡数中42个发展中国家占90%,其中33%为新生儿原因。在低经济国家新生儿死亡原因中,新生儿窒息为第一位占29%,依次为早产儿24%,严重感染24%。BlackRE,etal.Lancet,2003,361:2226-2234.新生儿窒息仍是当今引起婴儿死亡和影响儿童生存质量的主要因素

分娩因素胎盘因素胎儿因素脐带因素孕母因素窒息的病因

??????????????????????????????????????????????年龄过大或过小呼吸系统疾病心脏病严重贫血吸毒吸烟糖尿病妊娠高血压综合征孕母因素多胎妊娠

前置胎盘胎盘早剥梗塞胎盘老化、胎盘因素

脐带过短脐带打结脐带脱垂脐带绕颈脐带因素

胎儿因素早产儿巨大儿宫内感染呼吸道梗阻先天性心脏病先天性畸形胎儿因素

胎头吸引产钳助产臀位产程中用药不当产程延长或急产头盆不称分娩因素

病理生理胎儿生理肺泡内充满液体，在宫内，胎儿依靠胎盘进行气体交换肺动脉收缩，肺血流少，血液经动脉导管分流出生前血液经动脉导管分流并绕开肺脏

病理生理出生后数秒钟内肺和血液循环的变化肺扩张充气，肺泡内液体被吸收；脐动静脉血管收缩致使体循环压力上升；肺动脉扩张，肺血流增加。血氧水平升高，动脉导管收缩，血液流经肺以获得氧气。

病理生理过渡过程中可能出现：新生儿肺通气不足导致肺动脉持续收缩，阻碍体循环血液的氧合。新生儿各器官持续的灌注和供氧不足可导致脑和其他组织的损伤，甚至死亡。

病理生理各器官缺氧缺血改变：缺氧开始代偿机制血液重新分布（肺、肠、皮肤、肌肉等器官血管收缩）保证生命器官（心、脑、肾上腺）供血紫绀、BP缺氧持续体内糖原耗尽血流代偿丧失HR和BP，生命器官供血脑损伤发生

概述呼吸改变原发性呼吸暂停当胎儿/新生儿开始缺氧，最初一段时期呼吸加快，继而出现原发性呼吸暂停和心率下降，此时肌张力存在,血压升高,伴发绀,给予触觉刺激可改善。继发性呼吸暂停如果缺氧继续，出现几次喘息样呼吸后,继而出现呼吸停止,引发继发性呼吸暂停，伴心率和血压下降,肌张力消失,苍白.继发性呼吸暂停不能被触觉刺激逆转，必须给予辅助通气

概述血液生化和代谢改变PaO2、pH、混合性酸中毒高胆红素血症：酸中毒非结合胆红素与白蛋白结合肝酶活力糖代谢紊乱：儿茶酚胺和高血糖素释放，血糖正常或升高，糖原耗竭低血糖。非结合胆红素低钠血症和低钙血症：心钠素和抗利尿激素分泌异常，稀释性低钠血症；钙通道开放、钙泵失灵、钙内流引起低钙血症。

胎儿宫内窒息临床表现多器官功能受损新生儿窒息与Apgar评分

胎儿宫内窒息早期胎动增加胎心≥160次/分晚期胎动减少胎心＜100次/分羊水胎粪污染临床表现

肌张力低下呼吸抑制心动过缓低血压紫绀肌张力好伴紫绀肌张力差伴紫绀临床表现新生儿窒息

临床表现Apgar评分体征评分012皮肤颜色青紫或苍白身体红、四肢青紫全身红心率（次/分）无100100弹足底或插鼻管反应无反应有些动作，如：皱眉哭，喷嚏肌张力松弛四肢略屈曲四肢活动呼吸无慢、不规则正常，哭声响

传统窒息分度临床表现重度0～3分轻度4～7分正常8～10分1分钟评分反映窒息程度5分钟评分反映复苏效果注意：生后1分钟、5分钟和10分钟评分。如需复苏，15、20分钟仍需评分。

目前国内外多数学者观点单独的Apgar评分不应作为评估低氧或产时窒息以及神经系统预后的唯一指标，尤其是早产儿或存在其他严重疾病或母亲应用镇静剂时。

临床表现中枢神经系统:HIE、颅内出血呼吸系统：吸入综合征、肺出血、肺透明膜病、肺损伤心血管系统：PPHN、心肌损害（心律失常、心衰、休克）泌尿系统：肾功能不全、肾衰、肾静脉血栓消化系统：溃疡、NEC、黄疸加重血液系统：DIC、血小板减少