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2024糖尿病神经性骨关节病的诊治进展要点（全文）

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我国糖尿病患者数量逐年攀升，而糖尿病神经性骨关节病(dib

neuropathicosteoarthropathy,)也逐渐增多因多侵犯

DNOAP，足踝

故亦称为糖尿病性夏科足或糖尿病性夏科关节病，本文统一称为DNOAP。

国内外研究发现，糖尿病可能为DNOAP的最主要病因[1]。DNOAP发

artinCharcot用千描述脊髓滂

病机制复杂，最早见千法国神经病学家M

后出现的足踝部关节病。多种原发病可导致DNOAP,例如脊髓空洞症和

脊髓损伤、感染、糖尿病和周围神经病等[2]。DNOAP急性期出现红肿

但无明显疼痛，易延误治疗，甚至部分晚期患者溃疡迁延不愈只能截肢，

法国巴黎Salpetrere医院千2011年成立了“”

i国际夏科关节专家组，对

该病的发病机制、诊治进行了文献复习并发布了专家共识[3]。近年来

DNOAP发病机制和治疗药物的研究更加深入，炎症瀑布反应环学说在发

病机制中占据重要地位，而抗骨质疏松药物地舒单抗是一种全人源单克隆

抗体，具有高特异性和高亲和性，可以和核素－KB受体激活因子配

(receptoractivatorofnuclearfactor-KBligand,RANKL)结合，进

阻断RANKL与核因子－KB(Nuclearfactorkappa-B,NF-KB)受

而

激活因子结合，从而抑制破骨细胞的生成与激活，增加骨密度，调整糖代

谢，且不影响脂代谢，具有治疗DNOAP的潜力[4]，国外已有报道地舒

单抗用千治疗DNOAP,现综述如下。

0

1发病机制和实验室检查

DNOAP发生是多因素叠加作用的最终结果，其确切病理机制尚未明

确，其机制相关理论主要为以下3方面：神经创伤理论、神经血管理论和

炎症瀑布理论[1]。神经创伤理论认为由千糖尿病损害感觉系统导致患者

对千创伤的感知能力下降，所以会出现难以避免的反复创伤，从而进行性

破坏软组织、骨及关节。糖尿病易发生血管病变，神经血管理论认为糖尿

病周围神经病变继发血液供应的变化，同时影响血管修复和生成，血管生

成和骨代谢存在很强的相关性，同时伴随的交感神经损伤也会影响骨代谢

[5-6]。炎症瀑布反应环学说是目前研究较为深入的理论，多项研究发现

炎性因子可通过促进NF-KB受体激活物的过度表达导致骨吸收破坏增加

1,7]。得益千对DNOAP发病机制有了更深的认识，

以及其他级联反应[

实验室检查能够早期进行诊断和预判。

1.1炎性反应失衡

2010年，Uccioli等[8]报道，DNOAP患者与健康人和普通糖尿

病患者相比，急性期会出现炎性因子释放显著增多伴抗炎因子明显减少，

进入慢性期后逐渐恢复正常水平，而且急性期时T细胞刺激增强，释放炎

性因子并生成大量RANKL。Eichenholtz分级依照临床表现和X线特征

把DNOAP分为炎症、修复和重塑，以后的大量研究也提示炎症瀑布样反

应是DNOAP的导火索，并伴随骨代谢异常及骨密度下降，实验室检查发

现，C－反应蛋白、